Pharmako Psoriasis - Nihan an der Universität Mainz

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Funktion der Haut

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Erhalt der Hautbarriere, wie läuft dieser Prozess ab? Was ist bei Neurodermitis und Psoriasis jeweils gestört?

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Definition und Ursachen

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Provokationsfaktoren

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Pathophysiologie Psoriasis

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Verlauf der Symptome

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Diagnostik

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Therapie der Psoriasis

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Bestimmung des Schweregrads der Psoriasis

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Wie erfolgt die topische Therapie von Psoriasis?

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Licht- und Phototherapie

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Systemische Behandlung von Psoriasis, wann eingesetzt? Allgemeine Wirkstoffe

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Pharmako Psoriasis - Nihan

Funktion der Haut

  • Schutz gegen Gewebeschädigung (chemisch, physikalisch, mechanisch) und das Eindringen von Erregern
  • Schutz vor Austrocknung und Gewährleistung einer gesunden Verdunstung
  • Wärmeregulator durch Veränderung der Hautgefäße
  • Sinnesorgan

Pharmako Psoriasis - Nihan

Erhalt der Hautbarriere, wie läuft dieser Prozess ab? Was ist bei Neurodermitis und Psoriasis jeweils gestört?

  • Keratinozyten werden im stratum basale gebildet (aus Stammzellen)
  • Ein Keratinozyt teilt sich in zwei identische Zellen
    1. Eine Zelle wandert nach oben bis zum stratum corneum
    2. Verliert auf dem Weg immer mehr mitotische Aktivität, wandelt sich um in tote, ausdifferenzierte Hornzelle (Corneozyt)
      • Evtl. durch TNF-Rezeptoren über NFkB und durch Calciumeinstrom
      • Es liegt ein Calciumgradient von unten nach oben vor (Vgl. Ähnlichkeit zum ZNS-Potential)
      • Synthetisiert Proteine für die Zusammenlagerung
    3. Filaggrin verbindet die Keratinfilamente zu Bündeln

Oben im stratum corneum findet die Abschilferung statt – dadurch wird die Haut immer wieder erneuert

  • die Ausdifferenzierung ist ein Zusammenspiel vieler Faktoren – Lipide, Enzyme, saure Bestandteile

→ dieser Prozess läuft bei Psoriasis zu schnell ab


Bei beiden Erkrankungen Hauterkrankungen (Neurodermitis und Psorias) ist die T-Zell-Aktivierung und die Zytokinfreistzung gestört

TH17 sind wichtig bei Psoriasis

TH2 sind wichtig bei Neurodermitis

Pharmako Psoriasis - Nihan

Definition und Ursachen

Definition: Schuppenflechte oder Psoriasis ist eine chronisch-entzündliche und erblich veranlagte Hautkrankheit. Sie ist eine nicht-ansteckende Autoimmunerkrankung, die häufig auch andere Organe betrifft, vor allem die Gelenke (Arthritis) und zugehörigen Bänder und angrenzenden Weichteile, die Augen, das Gefäßsystem, das Herz sowie die Genitalien. Leitsymptome sind stark schuppende Hautstellen, häufig z. B. an Knien, Ellenbogen an der Kopfhaut und Nägeln, oft eihergehend mit starkem Juckreiz. Sie verläuft chronisch oder in wiederkehrenden Schüben mit einem Wechsel zwischen akuten Phasen mit wenigen/keinen Symptomen.


Ursachen

  • Genetische Faktoren:
    1. Häufig mehrere Mutationen in Genen, die regulativ in das Immunsystem eingreifen
    2. Leukozytenantigen-(HLA) 

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Provokationsfaktoren

  • Adipositas
  • Rauchen und Alkohol
  • Infektionen durch Streptokokken: Mandel- oder Mittelohrentzündung
  • bestimmte Medikamente (ACE-Hemmer, b-Blocker, Interferone, Indometacin)
  • Verletzung durch Tätowierungen, Sonnenbrand, anhaltende mechanische Hautreizung durch Gürtel/BH
  • Stoffwechselstörungen
  • Allergene
  • Seelischer Stress
  • Klimatische Einflüsse

Pharmako Psoriasis - Nihan

Pathophysiologie Psoriasis

  • Übermäßige Schuppenbildung durch beschleunigte Vermehrung (bis zu 30x schneller) und gestörte Reifung der Keratinozyten
  • Kaum Ausdifferenzierung, Korneozyten fehlen!
  • Veränderte Immunantwort
  • Durch die gestörte Barrierefunktion wird die Haut vermehrt mit Entzündungszellen infiltriert
  • Externe Reize aktivieren dendritische Zellen – diese schütten Interferone aus (IFN a und IFNb) und aktivieren so myeloide dendritische Zellen
    1. Dadurch Vermehrte Stimulation von T-Helferzellen:
    2. T-Helferzellen (vor allem TH17, aber auch TH1) produzieren Cytokine (IL-17, IL-22, TNFa)
      • IL-22: typische für die roten Hautläsionen
      • IL 17: bindet an IL17-Rezeptor der Keratinozyten und löst die NFkB-Kaskade aus – TNF wird freisetzt und erhöht die Entzündung durch IA mit T-Zellen
    3. Durch die Entzündungsreaktion und proinflammatorische Cytokine ist der Zellzyklus der Keratinozyten verkürzt (schnellere Bildung) und es kommt zu den typischen Läsionen
  • Es wandern Nervenzellen ein, die den Juckreiz verursachen

Pharmako Psoriasis - Nihan

Verlauf der Symptome

  • Chronischer Verlauf oder wiederkehrende Schübe
  • Wechsel zwischen akuten Phasen und Perioden mit wenigen Symptomen
  • Komorbidität:
    1. Oft begleitende Arthritis (30%) – Ps. Arthritis mit entzündeten schmerzhaften Gelenken
    2. Kardiovaskuläre Erkrankungen

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Diagnostik

Differenzierung zu Rheumatoider Arthritis und atop. Dermatitis

Pharmako Psoriasis - Nihan

Therapie der Psoriasis

  • Klassisch mit GC
  • Dann mit MTX oder Pimecrolimus, anschließend erst mit Biologicals (sehr teuer)
  • Biologicals: komplette Remission möglich, kann aber auch nach etwa 2 Jahren zur Bildung von Autoantikörpern kommen, die zur Unwirksamkeit führen
  • Festlegung der Therapieziele
    • Grundsätzlich: Erscheinungsfreiheit, keine kutanen Symptome
    • PASI 75, mind. PASI 50
    • Oft Zielvorgabe mit bestimmten Zeitraum verknüpft, wird diese nicht erreicht à Therapie anpassen (meist nach 10-24 Wochen)
  • Meist Kombinations- oder Sequenztherapie
  • Lebenslange Behandlung nötig, da nicht heilbar!

Pharmako Psoriasis - Nihan

Bestimmung des Schweregrads der Psoriasis

mithilfe von Scores:

  1. Miteinberechnung der Lokalisation der Erkrankung, Symptome, Ansprechen auf Therapien, Lebensqualität und Notwendigkeit einer kontinuierlichen Therapie
  • Berechnung der erkrankten Body Surface Area BSA
  • Bestimmung des PASI (Psoriasis Area and Severity Index)
    1. Unterscheidung zwischen Werten für den Schweregrad und das Therapieansprechen
    2. Unterteilung der KOF in Kopf, Arme, Stamm und Beine
    3. Skalierung anhand des Ausmaßes, der Dicke und der Rötung der Schuppen (0-4 Punkte)
    4. Kann Werte zwischen 0 und 72 annehmen
    5. PASI 50: der Prozentsatz der Patienten, der zu einem bestimmten Zeitpunkt eine mind. 50%ige Verbesserung des PASI erreicht haben
    6. PASI 75: der Prozentsatz der Patienten, der zu einem bestimmten Zeitpunkt eine mind. 75%ige Verbesserung des PASI erreicht haben
      • Grenze, um die Wirksamkeit zu beweisen

  • Definition nach europäischem Konsens:

 

BSA

PASI

Leichte Ps.

≤ 10 %

≤ 10

Mittelschwere und schwere

> 10 %

> 10

 

Einschätzung der Lebensqualität

  • Dermatology Life Quality Index DLQI
    1. Bsp.: Bedecken Sie Hautstellen, wenn sie das Haus verlassen?
    2. Leichte Einschränkung der LQ: unter 10 → Zielbereich ist unter 5
    3. Mittelschwere oder schwere Einschränkung der LQ: über 10

Pharmako Psoriasis - Nihan

Wie erfolgt die topische Therapie von Psoriasis?

  • Alleinige Therapie bei leichten Formen, sonst als ergänzende Maßnahme
  • 1) Creme: nicht sehr fetthaltig, für nicht sehr trockene Plaques
  • 2) Gel, Lösung oder Lotion: bei behaarten Stellen
  • 3) Salbe: sehr fetthaltig, bei sehr trockenen Plaques
    → oft mit Salicylsäure oder Harnstoff zur Rehydrierung
  • auch zur Vorbehandlung:
    1. Entschuppung mit Cremes, Shampoos oder Bädern mit Harnstoff oder Salicylsäure


Calcineurin-Inhibitoren 

  • Mechanismus:
    hemmt die Calcineurinphosphatase und senkt Synthese von Zytokinen und Aktivierung und Vermehrung von T-Lymphozyten -> Immunsuppression und Entzündungshemmung!
    • verminderte Bildung vn IL2 u.a.
    • Calcineurin ist ein Enzym (Phosphatase) im Zellkern von Immunzellen, es dephosphoyliert NFAT -> Anregung wichtiger Entzünungsmediatoren
  • Indikation:
    1. 2. Wahl bei Psoriasis
    2. Zulassung bisher nur für Neurodermitis, hier off Label use
  • Keine Langzeittherapie – max. 6-2 Wochen bei Tacrolimus
  • Selbstlimitierender Effekt: je gesünder die Haut, desto weniger wird aufgenommen bei Tacrolimus
  • Ciclosporin:
  1. Seltener eingesetzt
  2. Topisch ungenügende Wirkung – Applikation peroral



Dithranol

  • Hydroxyanthron
  • Mechanismus: durch Lichteinfluss entsteht ein Anthralinradikal -> hemmt Zellproliferation 
  • NBW:
    1. Reversible Braunfärbung der Haut
    2. Erythematöse Hautreizung
  • Wirkeintritt nach 2-3 Wochen, Anwendungsdauer 4-8 Wochen
  • Hinweis:
  • A) Minutentherapie: Einwirkzeit und Konzentration werden alle 3-4 Tage erhöht
  • B) Langzeittherapie: 2x täglich dünn auftragen, Verdopplung der Konzentration alle 3 d
    • kein Abwaschen wie bei Minutentherapie


Glucocorticoide

  • Anwendung: Kurzzeittherapie 1x täglich (max. 6 Wochen)
    1. Ausschleichen, sonst Rezidive
  • Präparate:
    1. Klasse I: Prednisolon und Hydrocortison
    2. Klasse III: auf der Kopfhaut und bei starker Schuppung Betamethasonvalerat
      • Bei Schüben Mometasonfuroat
  • Wirkung:
    1. Antiinflammatorische Wirkung und Sekretionshemmung lysosomaler Enzyme
    2. auch Linderung des Juckreizes
    3. Hemmung der Fibroblastenproliferation

 

Tazaroten

  • Vitamin-A-Analogon
  • Wirkung:
    1. Antiproliferativ durch Eingriff in Keratinozyten-Vermehrung
    2. Hemmung der intraepidermalen Einwanderung neutrophiler Granulozyten und die IL-6-bedingte TH17-Aktivierung
  • NBW:
    1. Hautirritationen auf gesunder haut (Rötung, Juckreiz) – gerne mit topischen GC zusammen
  • Bessere Rezidivrate als mit GC
  • Keine direkte UV-Strahlung

 

Teer

  • Indikation: nur bei Therapieversagen oder wenn jemand das schon immer nimmt
  • Wirkung: antiproliferativ, antiinflammatorisch und keratolytisch ohne bekannten Mechanismus
  • Nachteile: unangenehmer Geruch und mutagenes Potential


Vitamin-D3-Analoga

  • Calcipotriol (häufig), Calcitriol und Tacalcitol (selten)
  • Mechanismus:
    1. Binden an die DNA und hemmen die Keratinozytenproliferation – normalisiert Zellteilungsrate
  • Anwendung:
    1. 1. Wahl bei leichten und mittelschweren Formen (v.a. Kopfhautbefall)
    2. Lokale und Erhaltungstherapie über 6-8 Wochen
    3. Gerne mit GC wie Betamethason
  • NBW:
    1. Erhöhter Calciumhaushalt möglich bei großflächiger Anwendung
    2. Juckreiz und Brennen
    3. Häufige Rezidive
    4. Abgeschwächte Wirkung mit Dithranol und UV-Licht

Pharmako Psoriasis - Nihan

Licht- und Phototherapie

Indikation: mind. Mittelschwere Psoriasis mit großflächig entzündeten Plaques, meist bei Versagen der topischen Therapie

  • Risiken: bei Langzeittherapie erhöhtes Hautkrebsrisiko, Sonnenbrand
  • CAVE: helle Haut, Sonnenallergie
  • Anwendung: in Zyklen mit immer einem Monat Pause – Berechnung der kumulativen UV-Belastung

 

Licht-Bade-Therapie

  • UVA und UVB in Kombination mit salzhaltigen Bädern
  • 3-5 Sitzungen pro Woche; 6 Wochen lang


UV-B-Therapie

  • 1. Wahl laut Leitlinie, wegen geringer Malignität
  • 3-5 Sitzungen pro Woche; 6 Wochen lang
  • Oft nicht von der Krankenkasse übernommen, wird zu Hause mit eigenem, teurem Gerät durchgeführt


Photochemotherapie PUVA

  • Bei schweren Formen
  • UVA-Strahlung – dringt tiefer ein
  • Davor Psoralen-Applikation (photosensibilisierend) zur Erhöhung der Lichtempfindlichkeit
  • Wirkungsvoller als UVB, aber auch höheres Hautkrebsrisiko – danach oft systemische Erkrankungen
  • 2-4x pro Woche


Laser-Therapie

  • Empfohlen zur Behandlung einzelner Plaques
  • Keine Bestrahlung des ganzen Körpers

Pharmako Psoriasis - Nihan

Systemische Behandlung von Psoriasis, wann eingesetzt? Allgemeine Wirkstoffe

  • Erst bei mind. Mittelschwerer Psoriasis (30% der Patienten)
  • Adhärenzprobleme wegen Angst vor Nebenwirkungen


Wirkstoffe:

  • Acitetrin
  • Ciclosporin (off-label)
    • In Kombination mit topischen Präparaten
    • Calcineurin-Inhibitor
    • Intervalltherapie 
    • Nach Ciclosporin keine PUVA (Psoralen und UVA Tehrapie) -> erhöhtes Risiko von Karzinomen
  • MTX
  • Immunsupressives Zytostatikum
  • Aprelimast
  • PDE4-Inhibitor
  • Erhöht cAMP-Spiegel in Entzündungszellen, Aktivierung der PKA -> Hemmung von NFkB
  • Verminderte proinflammatorische Zytokinfreisetzung
  • Adalimumab
  • Indiziert bei Therapieversagen der anderen Optionen
  • Humaner AK gegen TNFα, extrem teuer
  • Subkutane Anwendung, 
  • NW: Infektionen, Haarausfall, Grippesymptome, Blutbildveränderungen, Lupus-like-Syndrom (Gesichtsrötung durch AutoAK -> direkt absetzen!)
  • Infliximab
    • Chimärer TNF α -Antikörper, auch bei Therapieversagen
    • NBW: Lupus-ike-Syndrom
    • IA: Anakinra (IL1- Antagonist)
  • Etanercept
    • Fusionsprotein: fängt freies TNF α ab
    • Nicht die gesamte Immunantwort unterdrückt, da GGW zwischen gebundenem und freien AK
  • Tofacitinib
  • Fumarsäureester

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