Pharmako Neurodermitis - Nihan an der Universität Mainz

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Funktion der Haut

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Erhalt der Hautbarriere, wie läuft dieser Prozess ab?

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Definition und Risikofaktoren für einen persistierenden Verlauf

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Provokationsfaktoren bei Neurodermitis

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Protektive Faktoren bei Neurodermitis

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Pathophysiologie von Neurodermitis

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Verlauf der Symptome der Neurodermitis

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Komplikationen bei Neurodermitis

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Diagnostik von Neurodermitis

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Wie erfolgt die Therapie bzw. wonach richtet man sich?

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Therapie bei Stufe 1

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Inhaltsstoffe der Cremes bei Stufe 1 Therapie

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Pharmako Neurodermitis - Nihan

Funktion der Haut

  • Schutz gegen Gewebeschädigung (chemisch, physikalisch, mechanisch) und das Eindringen von Erregern
  • Schutz vor Austrocknung und Gewährleistung einer gesunden Verdunstung
  • Wärmeregulator durch Veränderung der Hautgefäße
  • Sinnesorgan

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Erhalt der Hautbarriere, wie läuft dieser Prozess ab?

  • Keratinozyten werden im stratum basale gebildet (aus Stammzellen)
  • Ein Keratinozyt teilt sich in zwei identische Zellen
    1. Eine Zelle wandert nach oben bis zum stratum corneum
    2. Verliert auf dem Weg immer mehr mitotische Aktivität, wandelt sich um in tote, ausdifferenzierte Hornzelle (Corneozyt)
      • Evtl. durch TNF-Rezeptoren über NFkB und durch Calciumeinstrom
      • Es liegt ein Calciumgradient von unten nach oben vor (Vgl. Ähnlichkeit zum ZNS-Potential)
      • Synthetisiert Proteine für die Zusammenlagerung
    3. Filaggrin verbindet die Keratinfilamente zu Bündeln

Oben im stratum corneum findet die Abschilferung statt – dadurch wird die Haut immer wieder erneuert

  • die Ausdifferenzierung ist ein Zusammenspiel vieler Faktoren – Lipide, Enzyme, saure Bestandteile

→ dieser Prozess läuft bei Psoriasis zu schnell ab


Bei beiden Erkrankungen Hauterkrankungen (Neurodermitis und Psorias) ist die T-Zell-Aktivierung und die Zytokinfreistzung gestört

TH17 ist wichtig bei Psoriasis

TH2 ist wichtig bei Neurodermitis

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Definition und Risikofaktoren für einen persistierenden Verlauf

Definition: Neurodermitis ist eine chronisch-rezidivierende Hauterkrankung, die zu den atopischen Krankheiten gehört. Unter Atopie versteht man die krankhafte Überreaktion auf harmlose Substanzen, einhergehend mit einer erhöhten Produktion an IgE-Antikörpern. Neurodermitis ist nicht ansteckend, die akuten Schübe zeigen einen Zusammenhang zwischen psychischem und physischem Zustand, als Leitsymptom liegen Hautläsionen und Juckreiz vor. Die Ursache unterliegt einer gestörten Hautbarriere. Es kommt zu einer chronisch-entzündeten Haut und zu einem massiven Einwandern von Immunzellen in die Hautschichten. Selten kommt es zur Ausbildung von Autoantikörpern, bei schweren Formen sind Auto-AK messbar, jedoch nicht bei allen Betroffenen. Deswegen wird die Krankheit zu den allergischen Hauterkrankungen gezählt und nicht zu den Autoimmunerkrankungen.


Risikofaktoren für einen persistierenden Verlauf:

  1. Früher Beginn und schwerer Verlauf im Kindesalter
  2. Komorbidität mit anderen atopischen Erkrankungen
  3. Positive Familienanamnese
  4. einhergehend mit einem erhöhten Risiko für Asthma, Colitis ulcerosa, Rheumatoide Arthritis

Pharmako Neurodermitis - Nihan

Provokationsfaktoren bei Neurodermitis

  • Können verantwortlich sein für den Ausbruch der Krankheit oder eines neuen Schubes
  • Irritationen der Haut durch Textilien, Schwitzen, Rauch (Parfüm, Reinigungsmittel)
  • IgE-vermittelte Allergien auf Hausstaubmilben, Tieren Pollen, Nahrungsmittel
  • Klimafaktoren: extreme Trockenheit, Kälte oder hohe Luftfeuchtigkeit
  • Psychischer Stress
  • Hormonelle Veränderung: Schwangerschaft, Zyklus
  • Westlicher Lebensstil, übertriebene Hygiene: viel Zucker, kleine Familien, wenig UV-Licht
    1. Inzidenz im Norden höher als im Süden
  • Eincremen von Säuglingshaut
  • Antibiotikagabe in der Schwangerschaft

Pharmako Neurodermitis - Nihan

Protektive Faktoren bei Neurodermitis

  • Stillen über mind. 6 Monate
  • Ernährung anpassen
  • Hygiene normalisieren: „nicht-pathogener Dreck“

Pharmako Neurodermitis - Nihan

Pathophysiologie von Neurodermitis

  • Gestörte Hautbarriere
    • Veränderte Menge und Zusammensetzung der Hautfette (Bsp. g-Linolsäure)
      • Kann auch genetische Ursachen haben: Delta-6-Desaturase-Defekt -> gestörte Umwandlung von Lonolsäure in Linolensäure -> erhöhter Wasserverlust -> Hauttrockenheit
      • Ceramid-Mangel
    • Verlust von Feuchthaltefaktoren wie Harnstoff
    • Schlecht vernetzte Hautzellen -> Lücken und Brüche in der Hautbarriere
      • u.a. Filaggrin-Loss-of-function-Mutation: F. Sorgt für die Vernetzung der Keratinfilamente und ist am Verhornungsprozess beteiligt
      • Ceramid-Mangel (Lipid)
    • Hoher Wasserverlust
  • Verminderte Ausdifferenzierung der Keratinozyten nach ihrer Wanderung und verstärkte Proliferation! → raue, rissige, entzündete Haut
    • Allergene können einfach in die Haut eindringen
      • B-Zellen entwickeln sich zu Plasmazellen -> produzieren IgE-Antikörper
      • IgE bindet an Rezeptoren auf dendritischen Zellen und Mastzellen
        • Typ I allergische Reaktion: Histaminfreisetzung
      • Dendritische Zellen aktivieren v.a. TH2-Zellen –> wandern verstärkt aus Gefäßen in die Haut ein und produzieren Zytokine, Chemokine (IL4 und IL13 -> IL4 und IL13 hemmen die Keratinozytendifferenzierung)Interferone und Lymphokine
        • Typ IV allergische Reaktion: lokale Infiltration weiterer Immunzellen und Entzündungsreaktion
      • Aktivierung B-Zellen - Antikörperproduktion
    • T-Zellen regen außerdem die Keratinozyten zur Apoptose an – weitere Hautdefekte – Teufelskreis!
  • Bildung von Nervenzellen , die in die Haut einwandern und Juckreiz verursachen 
  • die gestörte Hautbarriere scheint wichtiger zu sein als IgE-Antikörper

  • vor allem abnormale TH2-Zell-Aktivität! (wie bei Colitis Ulcerosa)

  • normalerweise gehören auch keine dendritischen Zellen in stratum spinosum

Pharmako Neurodermitis - Nihan

Verlauf der Symptome der Neurodermitis

  1. Krankheitsschübe und schubfreie Phasen
  2. Häufig rezidivierend
  3. Häufig schwere Beeinträchtigung und psychische Belastung
  4. Krankheitsverlauf im Winter häufig schwerer als im Sommer
  5. Spontanheilung ist aber jederzeit möglich! – vor allem bei Kindern

Pharmako Neurodermitis - Nihan

Komplikationen bei Neurodermitis


  • Erhöhtes Risiko für Asthma und Allergen, Rheumatoide Arthritis und Colitis Ulcerosa
    1. Jedes 3. Kind bekommt Asthma
  • Sekundärinfektionen mit Bakterien:
    1. Meist Staphylokokken (wären auf der Haut meist nicht pathogen)
    2. Sichtbar eher bei Kindern, unsichtbar bei 90 % der Patienten
  • Mit Viren:
    1. Eczema herpeticatum: Infektion mit Herpes simplex - Bläschenbildung, hohes Fieber, Lymphknotenschwellung – schwere Komplikationen mit tödlichem Ausgang möglich
    2. Dellwarzen: gutartige Knötchenbildung, meist selbstlimitierend, meist bei Kindern
    3. Eczema coxsackium: Bläschen bei sonst gutem Zustand
    4. Verrucae vulgaris: Gutartige Warzen
  • Mit Pilzen:
    1. Tinea - Dermatophytose
    2. Fußpilz
    3. Auf äußere Hautschichten beschränkt

Pharmako Neurodermitis - Nihan

Diagnostik von Neurodermitis

  • Abgrenzung zu anderen Ekzemen (Kontaktekzem), Psoriasis, Pilzinfektionen, Krätze
  • Anamnese mit familiärer Häufung, Beruf
  • Ermittlung psychosomatischer oder ernährungsbedingter Auslöser
  • Ermittlung des Schweregrads mit dem SCORAD-Score (Scoring Atopic Dermatitis Index):
  • Hauptkriterium: Pruritus (Juckreiz)
  • Allergietests:
    1. Prick-Test: (auf Unterarm mit standardisierten Allergenlösungen auf verschiedene Felder)
    2. Intrakutantests: Injektion des Allergens unter die Haut, mit Positiv- (Histamin) und Negativkontrolle
    3. Epikutantest: Pflaster mit Allergenen werden für 48 h fixiert und dann die darunter liegende Haut analysiert (innerhalb von 24 h) – Späte Reaktionen messbar
  • Hautbiopsie
  • Blutuntersuchung auf spezifische AK: IgE und eosinophile Granulozyten
  • Diagnostische Spezifität nur 80%
  • Keine Biomarker!

Pharmako Neurodermitis - Nihan

Wie erfolgt die Therapie bzw. wonach richtet man sich?

  • Therapie nach Stufenschema (4 Stufen)
  • Kann je nach Alter, Verlauf , Lokalisation und Leiden individuell angepasst werden
  • Bei 80% der Patienten ist eine topische Therapie ausreichend

Pharmako Neurodermitis - Nihan

Therapie bei Stufe 1

Stufe 1 = trockene Haut -> topische Basistherapie & Vermeidung/Reduktion von Triggerfaktoren


Basistherapeutika: 

  • symptomatische Behandlung der Hauttrockenheit, um Juckreiz und Entzündungen zu vermeiden, auch präventiv sinnvoll

Mechanismus

  • Okklusion (weißes Paraffin)
  • Penetrationsverbesserung (Harnstoff, Besserung der Wasserbindung der Haut)
  • Addition von Wasser (Hydrophile Cremes)
  • 2x täglich eincremen, um Hautbarriere zu stabilisieren
  • Grundlage jeder Behandlung: Adhärenz wichtig
  • Je akuter die Entzündung, desto höher der Wasseranteil -> kühlend
  • In nicht akuten Phasen und bei sehr trockener Haut lipophile Cremes
  • Keine Bestandteile mit hohem Sensibilisierungspotential (Parfüm, Emulgatoren wie Cetysteralylalkohol)
  • Sonstiges:
    1. Duschen statt Baden
    2. Nicht abtrocknen, sondern tupfen
    3. Saurer pH der Seifen

Pharmako Neurodermitis - Nihan

Inhaltsstoffe der Cremes bei Stufe 1 Therapie

  • Feuchthaltefaktoren: Harnstoff, Glycerin
    1. Hydratation (Excipial U Lipolotion)
    2. CAVE: Harnstoff kann zu Juckreiz führen
  • Omega-6-Fettsäuren
    1. Linolsäuremangel ausgleichen
    2. Xeracalm (rückfettende Creme)

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