Pharmako Nebennierenerkrankungen - Nihan an der Universität Mainz

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Hormone die von der Nebennierenrinde ausgeschüttet werden

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Wirkmechanismus der Glucocorticoide

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Wirkmechanismus der Mineralcorticoide 
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Nebennierenrindeninsuffizienz NNRI

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Morbus Addison (primäre Form)

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Addison-Krise

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Leitlinien Konforme Therapie der NNRI
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Prognose NNRI

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Adrenogenitales Syndrom AGS

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AGS-Diagnostik und Prognose

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AGS Therapie nach S1-Leitlinie

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Cushing-Syndrom
Ursache, Symptome, Diagnostik, Therapie und Prognose

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Pharmako Nebennierenerkrankungen - Nihan

Hormone die von der Nebennierenrinde ausgeschüttet werden
Glucocorticoide 
  • Wichtigster Vertrer = Cortisol, Stresshormon
  • Unterliegt der zirkadianen Rhythmik: Produktion während des Schlafs geschwächt, morgens am meisten
  • Steigerung der Gluconeogenese
  • Abbau von Protein- und Lipiddepots zur Energiegewinnung (Proteolyse und Lipolyse)
  • Senkung der ACTH und CRH Sekretion
Mineralcorticoide
  • Wichtigster Vertreter = Aldosteron, Teil des RAAS-Systems
  • Ausschüttung durch Volumenänderung in Gefäßen, reguliert Nierendurchblutung und erhöht Natriumkonzentration im distalen Tubulus durch Rückresorption
  • Dadurch Wasserretention -> Steigerung des Blutvolumens und so des Blutdrucks
  • Gleichzeitig erhöhte Kaliumausscheidung
Androgene
  • Wichtigster Vertreter = Dehydroepiandrosteron
  • Prohormon, wird in Testosteron oder Estradiol umgewandelt

Pharmako Nebennierenerkrankungen - Nihan

Wirkmechanismus der Glucocorticoide
  • Glucocorticoide binden im Zytoplasma an Glucocorticoid-Rezeptor GR -> Translokation in ZK
  • Bindung an regulatorische DNA-Einheiten und dadurch Genexpression gehemmt (Gensuppression) oder indiziert (Genexpression)
  • Die GC-GR-Monomere hemmen die Aktivität anderer Transkriptionsfaktoren (Transrepression)
  • Vor allem die Transrepression des NF-KappaB relevant (Rezeptor-cross-talk)
  • Glucocorticoid-Rezeptor-Dimer bindet normal an DNA, bildet antiinflammatorische Proteine
  • GR-Monomer: Cross-Talk, Bindet an NF-KappaB und inhibiert die Synthese proinflammatorischer Proteine
  • Hemmt außerdem Phospholipase 2 PLA2, die sonst Arachidonsäure aus Phospholipiden abspaltet -> COX und LOX runterreguliert
  • Lymphozytenproliferation wird gesenkt
  • Synthese von Cytokinen und Cytokinrezeptoren gesenkt

Metabolische Wirkung
  • Gluconeogenese steigt    -> NW; Glukosetoleranz sinkt -> Diabetes
  • Lipolyse steigt (Cushing)  -> NW: Stammfettsucht, Vollmondgesicht
  • Mineralkortikoid-Wirkung -> NW: Ödeme
  • Hypocalcämisch/               -> NW: Osteoporose
    Vitamin-D-antagonistisch

Weitere
  • Wirkt antiproliferativ, verzögerte Wundheilung
  • ZNS-Stimulation (psychotrop, Aggressionen)



Pharmako Nebennierenerkrankungen - Nihan

Wirkmechanismus der Mineralcorticoide 
  • Funktioniert wie GR-Rezeptor, bindet aber Aldosteron
  • Wirkung: Synthese von Na-Kanälen und Na-K-ATPasen in Sammelrohrzellen -> Wasserretention
  • Cortisol hat ähnliche und höhere Affinität an MR -> übt auch Mineralcorticoide Wirkung aus
  • Damit MR nicht überstimuliert wird: in Aldosteron-sensitiven Zellen wird Cortisol inaktiviert

Pharmako Nebennierenerkrankungen - Nihan

Nebennierenrindeninsuffizienz NNRI
  • Mangel an Nebennierenrindenhormonen
An unterscheidet
  • Primäre Form (Morbus Addison) = Schädigung in der NNR selbst
  • Sekundäre Form = Schädigung von Hypothalamus oder Hypophyse

Pharmako Nebennierenerkrankungen - Nihan

Morbus Addison (primäre Form)
  • Mangel an Cortisol und Aldosteron
  • Symptome erst ab Verlust von 90% der Rindensubstanz
  • Führt unbehandelt zum Tod
  • Häufigste Ursache: Autoimmunreaktionen (in 50% idiopathische NNR-Insuffizienz = ohne erkennbare Ursache)
Weitere Ursachen
  • NNR-Tuberkulose 
  • Blutungen in der NNR
  • Karzinommetastasen
  • Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom: NNR-ausfall durch schwere bakterielle Infektion
  • AIDS
  • NW von Steroidsynthesehemmern wie Ketoconazol
Krankheitsbild
  • Störung im Elektrolythaushalt durch Aldosteronmangel: Hyponatriämie, Hypochlorämie, Hyperkaliämie und Hypovoliämie -> Müdigkeit, Schwäche, Apathie, Hypotonie, Tachykardie
  • Erniedrigter Blutglucosespiegel -> Übelkeit, zerebrale Störungen
  • Schweißausbrüche, Herzklopfen, Gewichtsabnahme Muskelschwäche
  • Hypoaldosteonismus -> Salzhunger
  • Bei Frauen: Verlust der Sekundärbehaarung (Scham, Achsel) durch Androgenmangel

Am Charakteristischsten: Hyperpigmentierung
  • Im fortgeschrittenen Stadium: typische bronzeartige, graubraune Hautverfärbung (Bronzekrankheit)
  • Grund: Cortisolmangel bewirkt eine gesteigerte Ausschüttung von POMC, Melanocyten-stimulierendes Hormon MSH und ACTH
  • Normal: Stimuli wie Schmerzen, Stress oder Histamin -> Ausschüttung von CRH  Ausschüttung von ACTH -> Ausschüttung von Glucocorticoiden in der Nebennierenrinde
  • Glucocorticoide hemmen über einen negativen feedback-Mechanismus die Ausschüttung von ACTH und CRH
  • ACTH wird unter Einfluss des CRH im Hypophysenvorderlappen aus POMC gebildet und reguliert die Glucocorticoid-Ausschüttung in der NNRI
  • POMC ist Vorstufe von ACTH und MSH
  • MSH reguliert Melaninsynthese

Pharmako Nebennierenerkrankungen - Nihan

Addison-Krise
  •  = akute NNRI-Insuffizienz
Ursachen
  • Gesteigerter Bedarf an Glucocorticoiden (Infektionen, Stress) -> Dosisanpassung
  • Abruptes Absetzen einer Glucocorticoidtherapie
  • Infektionen, Stress
Symptome
  • Hypercortisolismus
  • Fieber
  • Erbrechen, Diarrhö
  • Starker Blutdruckabfall
  • Hypoglykämie
Therapie
  • Hochdosierte Hydrocortison-Gabe von 10-25 mg/d
  • Flüssigkeitssubstitution, Elektrolytausgleich (übernimmt normal Aldosteron)
  • Überwachung!

Pharmako Nebennierenerkrankungen - Nihan

Leitlinien Konforme Therapie der NNRI
  • Primärer NNRI: Substitution mit Glucocorticoid und Mineralcorticoid
  • Sekundäre NNRI: Glucocorticoid ausreichend, da Aldosteron-Basissekretion noch erhalten (nicht ACTH-abhängig)
  • Cortisol
    • 20-25mg/d primär bzw. 15-20 mg/ sekundär
      • 2/3 der Dosis morgens, 1/3 nachmittags 
  • Bei Morbus Addison: zusätzlich 0,05-0,2 mg Fludrocortison (Aldosteronanalogon) täglich
  • Stresssituationen: Dosisanpassung auf ca. 3-5 fache 
  • Kinder und Jugendliche: Hydrocortison und Fludrocortison Mittel der 1. Wahl

Pharmako Nebennierenerkrankungen - Nihan

Prognose NNRI
  • NNRI ist nicht heilbar, aber gut therapierbar
  • Über- und Unterdosierungen können aber folgenschwer sein
    • Kleinwuchs
    • Cushing-Syndrom
    • Salzverlust
    • Hypertonie
    • NNR-Krisen
  • Deswegen regelmäßige Kontrollen beim Endokrinologen wichtig
  • Notfallmedikation muss Patient zur Verfügung stehen

Pharmako Nebennierenerkrankungen - Nihan

Adrenogenitales Syndrom AGS
  • Angeborene (klassisch) oder erworbene (nicht-klassisch) Überproduktion von Androgenen in der NNR, häufig durch Störung der 21-Hydroxylase
Angeborene Form
  • Enzymdefekte der Nebennierenrinde
  • Keine Bildung von Gluco- und Mineralcorticoiden möglich
  • Dadurch steigende Produktion von ACTH -> vermehrte Bildung der Androgene
  • Erworbene Form: durch Tumore in der NNR
Symptome 
  • Vorgeburtliche Vermännlichung des äußeren Genitales bei Mädchen
  • Formen mit und ohne Salzverlust -> Schock und Koma im Säuglingsalter
  • Bei beiden Geschlechtern vermehrte Bildung von männlichen Hormonen -> Akne, Hochwuchs, Stimmbruch, ausbleibende Regelblutung
  • Erwachsenenalter: Übergewicht und Unfruchtbarkeit
  • Vorzeitige Schambehaarung
  • Gut heilbar, aber Ober- und Unterdosierungen wie bei NNRI folgenreich
    • Über- und Unterdosierungen können folgenschwer sein
      • Kleinwuchs, Cushing-Syndrom, Salzverlust, Hypertonie, NNR-Krisen

Pharmako Nebennierenerkrankungen - Nihan

AGS-Diagnostik und Prognose
AGS-Diagnostik
  • Neugeborenen-Screening: Untersuchung auf 21-Hydroxylasemangel
  • Blutprobe zur Hormonbestimmung
  • ACTH-Stimulationstest
  • Genuntersuchung
Prognose
  • Primäres Ziel: Vermeidung von Addison-Krisen und von Morbidität durch Übertherapie (Gewichts- und Blutdruckprobleme bis zum metabolischen Syndrom, Osteoporose), sowie Erhalt der Fruchtbarkeit und eine gute LQ
  • Dauerbehandlung sollte niemals unterbrochen/abgebrochen werden


Pharmako Nebennierenerkrankungen - Nihan

AGS Therapie nach S1-Leitlinie

AGS-Risikoschwangerschaften

  • Dexamethason als Glucocorticoid, wird nicht von Plazenta metabolisiert
    • 20µg/kg/Tag in 3 Einzeldosen
  • Fetus weiblich  -> Fortführung der Therapie
  • Fetus nicht Mutationsträger, heterozygot oder männlich -> Reduktion der Dexamethason-Dosis um 0,5 mg jeden 2. Tag

Klassisches AGS

  • Hydrocortison Mittel der Wahl bei Kindern 10-15 mg/m2/Tag in 3 Einzeldosen
  • Astonin H (Fludorcortison) gegen Salzverlust: ca. 0,1 mg/Tag in 3 Einzeldosen
  • Nach Abschluss des Wachstums auch Wechsel auf Prednison oder Dexamethason möglich
  • Jede Stress-Situation unverzügliche Anpassung der Dosis -> Tagesdosis um 3-5 fache erhöht werden
  • Komplikationen wie Erbrechen -> parenterale Gabe

Nicht-klassisches AGS

  • Hydrocortison bei ausgewachsenen Jugendlichen und Frauen
  • Zusätzlich Gabe eines Antiandrogens wie Cyproteronacteat bewährt

Weitere Therapiemöglichkeiten

  • Genitalkorrektur-OP
  • Langwirksame synthetische Glucocorticoide im Erwachsenenalter (Prednisolon oder Dexamethason) statt Cortisol
  • Mineralcorticoid Astonin H = Fludrocortison bei AGS mit Salzverlust
  • Antiandrogene gegen die Vermännlichung

Dexamethason

  • Langwirksam, auch bei Entzündungen und Atemwegserkrankungen
  • Hemmt Prostaglandinausschüttung
  • NBW: Osteoporose, Infektionen, Magenbeschwerden

Prednisolon

  • CED, Autoimmunerkrankungen, Allergien
  • Gleiche Wirkweise und NW

Fludrocortison (Astonin H)

  • Aldosteronanalogon bei Aldosteronmangel
  • Erhöht Wasser- und Natriumretention -> Blutvolumen steigt, Blutdruck steigt
  • NW: Hypokaliämie, Ödeme, Hypertonie

Pharmako Nebennierenerkrankungen - Nihan

Cushing-Syndrom
Ursache, Symptome, Diagnostik, Therapie und Prognose
  • Hypercortisolismus durch erhöhte Cortisol-Bildung
  • Primäres Cushing-Syndrom: gutartige oder bösartige Nebennierenrindentumore als Auslöser
  • Sekundäres Cushing-Syndrom: Mikroadenom der Hypophyse mit vermehrter ACTH-Freisetzung als Auslöser
  • Iatrogenes Cushing-Syndrom: Folge von längerfristiger Gabe von Glucocorticoiden in hoher Dosierung
Symptome
  • Ausdrucksloses, rundes, dunkelrot gefärbtes Vollmond-Gesicht
  • Stammfettsucht
  • Ausgelöst durch verstärkte Stoffwechselvorgänge (Fett-, Kohlenhydratstoffwechsel etc.)
Diagnostik
  • Blutbild, Serumelektrolyte
  • Dexamethasontest: Versuch durch eine abendliche Tabletteneinnahme die körpereigene Cortisol-Produktion zu unterdrücken -> anschließend Blutentnahme
  • Differntialdiagnostik: CRH-Test und dann Bestimmung der Cortisol-Konzentration
  • Kernspintomographie -> Tumoridentifikation
Therapie
  • Operative Entfernung des Hypophysentumors, evtl. zusätzlich Strahlentherapie (sekundäres Cushing-Syndrom)
  • Medikamentöse Behandlung bei NNR-Karzinom: Adrenostatika und Zytostatika
  • Metyrapon und Mitotan
Metapyron
  • Hemmt 11-Beta-Hydroxylase, also Umwandlung von Desoxycortisol un Cortisol -> Abfall des Cortisols und Anstieg des Desoxycortisols -> Stimulation der ACTH-Sekretion
  • Je nach Schweregrad zwischen 250 und 1000 mg
  • NBW: Schwindel, Kopfschmerzen, Hypotonie, Übelkeit und Erbrechen
Mitotan
  • Zytostatikum -> Wirkung auf NNR beschränkt, aber unbekannte Wirkweise
  • Einsatz bei nicht-operablem Karzinom
Prognose
  • Bei nicht-metastasierten NNR-Karzinomen, die vollständig entfernt werden können: sehr gute Prognose
  • Bei bilateraler Adrenalektomie -> Entwicklung eines Nelson-Syndroms (schnell wachsender, aggressiver Hypophysentumor)
  • Postoperativ: Nach erfolgreicher OP -> Steroidentzugsyndrom, Reduktion der Dosis im Laufe von 4-6 Wochen auf physiologische Menge

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