Pharmako Depression- Yosra an der Universität Mainz | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Pharmako Depression- Yosra an der Universität Mainz

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TESTE DEIN WISSEN

Dual serotonerge Antidepressiva


1 AM

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TESTE DEIN WISSEN
  • 5-HT2-Antagonisten und Serotonin-Reuptake-Hemmer
    1. Antagonismus an 5HT2A => Anxiolyse


  • Trazodon
  • keine NET-Hemmung (=Noradrenalin-Reuptake-Transporters )=> stärker sedierend



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TESTE DEIN WISSEN

Unterschied Stimmungstief, Burnout, Depression

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TESTE DEIN WISSEN
  • Dauer: Depressionen halten mindestens 2 Wochen an
  • Durchgängigkeit: schlechte Laune kommt und geht, bei Depressionen hält sich durchgehend an
  • Alltagsbeeinträchtigung: Depressionen erschweren erheblich die Alltagsbewältigung
  • Abgrenzung Persönlichkeitsstörung: aktueller Zustand klar abgrenzbar von früheren Zuständen = episodischer Charakter der Depression
  • Burnout: laut Definition handelt es sich um einen auf die Arbeitswelt bezogenen Erschöpfungszustand, der sich durch Erholung verbessert, kann sich um Vorstufe zur Depression handeln
  • Glucocorticoid-Toleranztest => bei Depression ist die Stressachse hyperaktiv, funktioniert nicht mehr und es kommt zu einer Aktivitätssteigerung von CRH (Corticotropin-Releasing Hormon) aus dem Hypothalamus => Gabe von Glucocorticoid und Blutspiegelmessung => bei einer Depression ruft die externe Gabe keine Feedback-Hemmung und Verminderung der Blutkonzentration von Cortison über längeren Zeitraum hervor, bei Burnout usw. würde der Spiegel absinken!
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TESTE DEIN WISSEN

Therapieresistenz

Optimierung der Therapie

Komi-Behandlung

Augmentation, off-label


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TESTE DEIN WISSEN
  • Therapieresistenz:
    1. Compliance? => TDM
    2.  Rapid-Metabolizer (v.a. über 2D6, 2C19, 3A4)
      • Besonderheit: Duloxetin, Agomelatin über 1A2 => Rauchen induziert


  • Optimierung der Therapie:
    1. Erhöhung der Dosis oder Wechsel des Präparats
    2. wenn Wechsel dann andere Klasse
    3. Erhöhung der Dosis nur sinnvoll für: TZA, Venlafaxin, MAO-Hemmer


  • Kombinationsbehandlung:
    1. v.a. Kombi mit 2 unterschiedlichen Wirkprofilen (z.B. SSRI + Mirtazapin)


  • Augmentation:
    1. additive Therapie mit Wirkstoff, für den alleine keine antidepressive Wirkung nachgewiesen ist, um die Therapieresponse zu verbessern
    2. Lithium (0,6-0,8mmol/l über mindestens 1 Jahr => wie bei Rezidivprophylaxe), Quetiapin (atypisches Neuroleptikum)
    3. off-label: Aripiprazol (atypisches Neuroleptikum), Olanzapin (atypisches Neuroleptikum), Risperidon (atypisches Neuroleptikum) (laut Leitlinie die nur bei wahnhaften Depressionen, da Risiko des metabolischen Syndroms und EPS und fehlender klinischer Evidenz)
    4. auch Schilddrüsenhormone (T3: 25-50µg, T4: 30-400µg)
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Therapie, allgemein

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TESTE DEIN WISSEN
  • alle Antidepressiva greifen in die synaptische Signalübertragung von NA oder Serotonin ein
  • Akutbehandlung: Langzeittherapie und Erhaltungstherapie (6-18 Monate)
  • Rezidivprophylaxe: Therapie über Jahre oder lebenslang
  • ambulant oder stationär: hängt wesentlich von Suizidalität ab, aber auch von Compliance und familiärem Umfeld etc.


  • leichte Depression:
    1. „Watchfull waiting“, nach 14 Tagen keine Besserung => Beginn mit Pharmakotherapie
  • mittelschwere Depression:
    1. Antidepressiva-Therapie
  • schwere Depression:
    1. Kombi von Antidepressivum + Psychotherapie
      • Psychotherapie verbessert die Aktivität im präfrontalen Cortex, aber: Wirklatenz von 12 Wochen
      • Pharmakotherapie führt zu Normalisierung der erhöhten Amygdala-Aktivität


  • Lichttherapie: nur bei saisonalen Depressionen, Lichtquelle mit 2500-10000 Lux, möglichst in den Morgenstunden, halbe Stunde vor der Lampe mit offenen Augen


  • Schlafentzugstherapie: als kurzfristige Maßnahme
  • Elektrokrampftherapie= „Reset“, biologische Neurogenese angeregt


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Pharmakotherapie

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TESTE DEIN WISSEN
  • „alte“ Antidepressiva=> Klassifizierung nach Struktur
    1. trizyklische Antidepressiva= nicht selektive Monoamin-Reuptake-Hemmer
    2. Tetrazyklische Antidepressiva


  • „neue“ Antidepressiva =>Klassifizierung nach initialem Wirkmechanismus
    1. SSRI
    2. SNRI
    3. SSNRI
    4. NaSSA = noradrenerge und spezifisch serotonerge Antidepressiva
    5. dual serotonerge Antidepressiva (5-HT2-Antagonist + Reuptake-Hemmung)
    6. MAO-Inhibitoren
    7. α2-Antagonisten


  • Einteilung Friedland:
    1. nichtselektive Monoamin-Wiederaufnahmehemmer (Trizyklika) z.B. Amitriptylin
    2. selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) z.B. Citalopram
    3. kombinierte selektive NA- und 5-HT-Wiederaufnahmehemmer (SSNRI) z.B. Venlafaxin, Duloxetin (auch gegen Schmerzen!)
    4. kombinierte selektive NA- und DA-Wiederaufnahmehemmer (NDRI) z.B. Bupropion
    5. noradrenerg/ spezifisch serotonerges Antidepressivum (NaSSA) (Mirtazapin)
    6. Monoaminoxidase-Hemmer z.B. Moclobemid (MAO-A)
    7. Melatoninangonisten (Agomelatin)
    8. Phytopharmaka (Johanniskrautextrakte)
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generelle UAW

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  • Gewichtszunahme, andauernde Sedierung, kardiale UAW, sexuelle Funktionsstörungen, Gedächtnisstörungen =>schränken deutlich LQ ein, senken Compliance
    1. treten innerhalb der ersten 3 Wochen auf, klingen aber danach ab => aber: Patient leidet dann unter UAWs ohne Stimmungsaufhellung


  • Risiko der QT-Zeit-Verlängerung!! durch Blockade von Ionenkanälen (hERG = K-Kanal) am Herzen => Verlangsamung der kardialen Weiterleitung=> Kombi mit anderen QT-Zeit-verlängernden Arzneimitteln meiden, EKG-Kontrolle, nicht bei kardialer Vorschädigung
    1. Vorsicht mit: Neuroleptika, Makrolide, Azolantimykotika, Antihistaminika, Domperidon
    2. auch mit Typ-1-Antiarrhythmika (Na-Kanal-Blocker) => verlängerter Überleitungszeit bis zum AV-Block


  • allgemein gilt: SSRIs und neuere Antidepressiva wie Venlafaxin oder Mirtazapin wegen des günstigeren UAW-Profils gegenüber den nichtselektiven Monoamin-Reuptake-Hemmern vorziehen (TZAs)


  • Substanzen mit doppeltem Wirkmechanismus (SSNRI, TZA) sind wirksamer bei schweren Depressionen
  • Wirkungseintritt nach 2-3 Wochen


  • Absetzsyndrom:
    1. beim schlagartigen Absetzen
    2. Übelkeit, Erbrechen, Schlafstörungen, Schwindel, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen=> schwach ausgeprägt, bilden sich nach wenigen Tagen zurück


  • Antidepressiva machen nicht abhängig und verändern nicht die Persönlichkeit!!!!
    1. weder körperlich noch psychisch
    2. stellen die Persönlichkeit des Patienten wieder her, wie sie vor der Depression war
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Diagnose

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•    intensive Anamnese

•    WHO-Fragebogen

•    Hamilton-Depressionsskala (gibt auch Hamilton-Angstskala)

•    Montgomery-Asperg-Depressionsskala


•    mindestens 2 Hauptsymptome + 2-4 Nebensymptome über mindestens 2 Wochen


•    zusätzlich körperliche Untersuchung, um körperliche Ursache für Depression zu finden:

  • exakter Neurostatus und EEG um Parkinson, Plexus oder Epilepsie auszuschließen
  • RR, Plus, EKG, um Herz-Kreislauferkrankungen auszuschließen
  • Schilddrüsenfunktionsprüfung, bei depressiven Patienten häufig latente Hypothyreose
  • Laborparameter (z.B. Cobalamine (Vit. B12), wichtig für Zellteilung im Gehirn)
  • o    Leber- und Nierenfunktion


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Therapie


saisonale Depression

peri/postpartal

Altersdepression

Alkohol

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  • saisonale Depression:
    1. Lichttherapie, Pharmakotherapie erst bei schwerem Verlauf


  • peri- und postpartale Depression:
    1. leicht bis mittelschwer=> Psychotherapie
    2. schwer postpartal => Pharmakotherapie und Abstillen
    3. schwer mit Suizidalität peripartal => SSRIs (eher nicht Paroxetin)


  • Altersdepressionen:
    1. neue Antidepressiva, SSRI (v.a. Sertralin, Citalopram, Duloxetin, Agomelatin) aufgrund der geringen UAW-Rate, besonders der geringen kardiovaskulären Toxizität
    2. generell: aufgrund der anticholinergen UAW nicht mit anticholinergen Antipsychotika kombinieren => Kognitionsprobleme bis zum Delir


  • Alkohol:
    1. sollte keine kombiniert werden, gegenseitige Wirkverstärkung
    2. in der Praxis jedoch nicht komplett verboten, da sonst Compliance stark sinken würde
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Übersicht

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TESTE DEIN WISSEN
  • Lithium und atypische Antipsychotika zur Augmentation (v.a. Quetiapin) oder zur Rezidivprophylaxe eingesetzt


  • Antidepressiva unterscheiden sich zwar deutlich in ihren UAWs, aber nur unwesentlich bezüglich ihrer Wirksamkeit


  • generell sollten SSRI und neuere Antidepressiva (z.B. Venlafaxin, Mirtazapin) aufgrund des günstigeren UAW-Profils gegenüber den nichtselektiven Monoamin-Wiederaufnahmehemmern (TZA) vorgezogen werden


  • Wirkstoffe mit doppeltem Wirkmechanismus sind wirksamer bei schweren Depressionen


  • die meisten UAW treten innerhalb der ersten 3 Wochen auf, klingen danach aber ab! => da wirken die Antidepressiva aber noch nicht stimmungsaufhellend, der Patient leidet erstmal nur unter den UAW (CAVE: Suizidalität (grade bei Kindern, bei Erwachsenen und Senioren eher Antisuizidal) und Compliance)
    1. Wirkungseintritt nach 2-3 Wochen
    2. schnelles graduelles Ansprechen mit Symptomverbesserung von 20% in den ersten beiden Behandlungswochen => guter Indikator, ob Patient auf Therapie anspricht
    3. sonst Dosissteigerung, Augmentation oder Präparatewechsel
    4. innerhalb der ersten 4-6 Wochen Remission in Akuttherapie, Erhaltung nach der Remission mindestens 6-9 Monate (Dosierung beibehalten)
    5. Rezidivprophylaxe, wenn schon unter 3 depressiven Episoden in den letzten 5 Jahren gelitten (Dosierung beibehalten), zugelassen: Sertralin, Venlafaxin, Citalopram, Duloxetin, auch Lithium (0,6-0,8mmol/l) oder Quetiapin
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Trizyklische Antidepressiva


Mechanismus

Allgemeines (Toxizität)

Selektivität

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TESTE DEIN WISSEN
  • Amitryptillin
  • Imipramin


  • alle Trizyklika hemmen mehr oder weniger stark die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin
  • auftitrieren innerhalb von 3-7d, Zieldosis 150mg!! aufgrund der NW
  • hoher Toxizitätsindex im Vergleich
  • Fahrtüchtigkeit aufgrund von Sedierung und Akkomodationsstörung eingeschränkt


  • zusätzlich: an Reihe von Neurorezeptoren (histaminerge, muscarinerge, α1-, α2-, 5-HT2-Rezeptoren) als Antagonisten wirksam à nichtselektiv
    1. Antagonist an muscarinergen Rezeptoren à Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen, Tachykardie, Obstipation, Miktions- und Gedächtnisstörungen
    2. Antagonist an H1: Sedierung, Gewichtszunahme
      • Hauptdosis in Erhaltungstherapie abends
    3. Antagonist an 5-HT2: Appetit- und Gewichtszunahme
  • Antagonist an α1: Orthostase-Problemen und Reflextachykardie


  • Pharmakokinetik(gilt für alle TZAs):
    1. lipophil
    2. gute Resorption
    3. hohe Plasmaproteinbindung (klinisch nicht so relevant)
    4. extensive Metabolisierung, hoher first-pass
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SSRI


Mechanismus

3 AM

Ziel

UAWs

Vorteil

Suizidrisiko

Wirkstärke

Absorption

HWZ

KI


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  • selektive Serotonin-Reuptake-Hemmung
  • Fluoxetin-HCl, Sertralin-HCl, (Es-)Citalopram-HCl-HBr, 


  • Ziel: geringe NW durch selektive Blockade des SERT, keine Na-Kanal-Blockade => keine antiarrhythmogene Eigenschaft
  • Mechanismus: Entspeicherung von Serotonin in Thrombozyten => Dadurch keine Thrombozytenaggregationswirkung über 5Ht2a


  • klassische UAWs: GIT, Kopfschmerzen, zu Beginn Schlafstörungen, Unruhe, sexuelle Funktionsstörung (v.a. Venlafaxin)
    1. morgens einnehmen 


  • SSRIs können das Blutungsrisiko erhöhen! (CAVE: Ulkus (PPI dagegen) und oralen Antikoagulanzien!)


  • Vorteil: keine Gewichtszunahme, nicht sedierend


  • Citalopram und Escitalopram: formal (nicht absolut) KI mit QT-Zeit-verlängernden Substanzen
  • größere therapeutische Breite und geringere NW als TZAs, aber teurer
  • KEIN höheres Suizidrisiko! (laut Friedland!), nur Unruhe und leicht aktivierend (evtl. sogar von Vorteil!)


  • Wirkstärke: (bezogen auf Plasmaspiegel und Dosis)
    1. Paroxetin > Sertralin > Clomipramin > Fluoxetin > Citalopram > Fluvoxamin > Imipramin > Amitriptylin > Reboxetin > Venlafaxin > Desipramin
    2. über die Zeit aber alle etwa gleich klinisch effektiv


  • gute Absorption, lange Plasma-HWZ (20h- 2d), 


  • NW: Schwindel, Diarrhö, sexuelle Dysfunktion, Insomnie, Angst, Agitation, QT- Zeitverlängerung: Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin 


  • Interaktionen: Serotonin-Syndrom in Kombination mit serotoninergen Arzneistoffen (MAO-Hemmern)


  • wash-out-Phase: 2-5 Wochen!! bei Präparatewechsel beachten


  • CYP2D6-Inhibition durch SSRI
  • Schirmi: Sertralin hat beste antidepressive Wirkung und auch unter pharmakokinetischen Gesichtspunkten ebenso günstig (keine Metabolisierung durch polymorphe CYPs)
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Symptome einer unipolaren Depression nach ICD10

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  • Hauptsymptome:
    1. depressive Verstimmung
    2. Verlust von Interesse und Freude
    3. Verminderung des Antriebs und erhöhte Ermüdbarkeit
  • Zusatzsymptome:
    1. verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit, Denkstörung
    2. vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen
    3. psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit
    4. negative und pessimistische Zukunftsperspektiven
    5. Schuldgefühle
    6. Schlafstörungen (Schlaflosigkeit)
    7. verminderter Appetit (häufig), Gewichtsverlust
    8. suizidale Gedanken und Handlungen (10-15% Handlung)
    9. Libidoverlust
    10. Morgentief (sehr charakteristisch, großer Unterschied zur Demenz, dort wird es über den Tag schlechter), Früherwachen
    11. fehlende Emotionalität
    12. Angst


  • somatische Symptome:
    1. es gibt auch somatoforme Störungen der Depression => nur körperliche Symptome, die aber nicht mit den gängigen Arzneimitteln behandelbar sind, hoher Leidensdruck, meist jahrelang ohne Diagnose =>Behandlung trotzdem mit Antidepressivum
    2. körperliche Symptome werden häufig als alleinige Symptome durch den Patienten geschildert
    3. Rückenschmerzen, Kopfschmerzen, Magenbeschwerden, Nackenverspannungen, Schwindel, Engegefühl in der Brust
    4. umgekehrt kann aber auch die Depression als Folge einer somatischen Krankheit (z.B. Krebs) auftreten
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Q:

Dual serotonerge Antidepressiva


1 AM

A:
  • 5-HT2-Antagonisten und Serotonin-Reuptake-Hemmer
    1. Antagonismus an 5HT2A => Anxiolyse


  • Trazodon
  • keine NET-Hemmung (=Noradrenalin-Reuptake-Transporters )=> stärker sedierend



Q:

Unterschied Stimmungstief, Burnout, Depression

A:
  • Dauer: Depressionen halten mindestens 2 Wochen an
  • Durchgängigkeit: schlechte Laune kommt und geht, bei Depressionen hält sich durchgehend an
  • Alltagsbeeinträchtigung: Depressionen erschweren erheblich die Alltagsbewältigung
  • Abgrenzung Persönlichkeitsstörung: aktueller Zustand klar abgrenzbar von früheren Zuständen = episodischer Charakter der Depression
  • Burnout: laut Definition handelt es sich um einen auf die Arbeitswelt bezogenen Erschöpfungszustand, der sich durch Erholung verbessert, kann sich um Vorstufe zur Depression handeln
  • Glucocorticoid-Toleranztest => bei Depression ist die Stressachse hyperaktiv, funktioniert nicht mehr und es kommt zu einer Aktivitätssteigerung von CRH (Corticotropin-Releasing Hormon) aus dem Hypothalamus => Gabe von Glucocorticoid und Blutspiegelmessung => bei einer Depression ruft die externe Gabe keine Feedback-Hemmung und Verminderung der Blutkonzentration von Cortison über längeren Zeitraum hervor, bei Burnout usw. würde der Spiegel absinken!
Q:

Therapieresistenz

Optimierung der Therapie

Komi-Behandlung

Augmentation, off-label


A:
  • Therapieresistenz:
    1. Compliance? => TDM
    2.  Rapid-Metabolizer (v.a. über 2D6, 2C19, 3A4)
      • Besonderheit: Duloxetin, Agomelatin über 1A2 => Rauchen induziert


  • Optimierung der Therapie:
    1. Erhöhung der Dosis oder Wechsel des Präparats
    2. wenn Wechsel dann andere Klasse
    3. Erhöhung der Dosis nur sinnvoll für: TZA, Venlafaxin, MAO-Hemmer


  • Kombinationsbehandlung:
    1. v.a. Kombi mit 2 unterschiedlichen Wirkprofilen (z.B. SSRI + Mirtazapin)


  • Augmentation:
    1. additive Therapie mit Wirkstoff, für den alleine keine antidepressive Wirkung nachgewiesen ist, um die Therapieresponse zu verbessern
    2. Lithium (0,6-0,8mmol/l über mindestens 1 Jahr => wie bei Rezidivprophylaxe), Quetiapin (atypisches Neuroleptikum)
    3. off-label: Aripiprazol (atypisches Neuroleptikum), Olanzapin (atypisches Neuroleptikum), Risperidon (atypisches Neuroleptikum) (laut Leitlinie die nur bei wahnhaften Depressionen, da Risiko des metabolischen Syndroms und EPS und fehlender klinischer Evidenz)
    4. auch Schilddrüsenhormone (T3: 25-50µg, T4: 30-400µg)
Q:

Therapie, allgemein

A:
  • alle Antidepressiva greifen in die synaptische Signalübertragung von NA oder Serotonin ein
  • Akutbehandlung: Langzeittherapie und Erhaltungstherapie (6-18 Monate)
  • Rezidivprophylaxe: Therapie über Jahre oder lebenslang
  • ambulant oder stationär: hängt wesentlich von Suizidalität ab, aber auch von Compliance und familiärem Umfeld etc.


  • leichte Depression:
    1. „Watchfull waiting“, nach 14 Tagen keine Besserung => Beginn mit Pharmakotherapie
  • mittelschwere Depression:
    1. Antidepressiva-Therapie
  • schwere Depression:
    1. Kombi von Antidepressivum + Psychotherapie
      • Psychotherapie verbessert die Aktivität im präfrontalen Cortex, aber: Wirklatenz von 12 Wochen
      • Pharmakotherapie führt zu Normalisierung der erhöhten Amygdala-Aktivität


  • Lichttherapie: nur bei saisonalen Depressionen, Lichtquelle mit 2500-10000 Lux, möglichst in den Morgenstunden, halbe Stunde vor der Lampe mit offenen Augen


  • Schlafentzugstherapie: als kurzfristige Maßnahme
  • Elektrokrampftherapie= „Reset“, biologische Neurogenese angeregt


Q:

Pharmakotherapie

A:
  • „alte“ Antidepressiva=> Klassifizierung nach Struktur
    1. trizyklische Antidepressiva= nicht selektive Monoamin-Reuptake-Hemmer
    2. Tetrazyklische Antidepressiva


  • „neue“ Antidepressiva =>Klassifizierung nach initialem Wirkmechanismus
    1. SSRI
    2. SNRI
    3. SSNRI
    4. NaSSA = noradrenerge und spezifisch serotonerge Antidepressiva
    5. dual serotonerge Antidepressiva (5-HT2-Antagonist + Reuptake-Hemmung)
    6. MAO-Inhibitoren
    7. α2-Antagonisten


  • Einteilung Friedland:
    1. nichtselektive Monoamin-Wiederaufnahmehemmer (Trizyklika) z.B. Amitriptylin
    2. selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) z.B. Citalopram
    3. kombinierte selektive NA- und 5-HT-Wiederaufnahmehemmer (SSNRI) z.B. Venlafaxin, Duloxetin (auch gegen Schmerzen!)
    4. kombinierte selektive NA- und DA-Wiederaufnahmehemmer (NDRI) z.B. Bupropion
    5. noradrenerg/ spezifisch serotonerges Antidepressivum (NaSSA) (Mirtazapin)
    6. Monoaminoxidase-Hemmer z.B. Moclobemid (MAO-A)
    7. Melatoninangonisten (Agomelatin)
    8. Phytopharmaka (Johanniskrautextrakte)
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Q:

generelle UAW

A:
  • Gewichtszunahme, andauernde Sedierung, kardiale UAW, sexuelle Funktionsstörungen, Gedächtnisstörungen =>schränken deutlich LQ ein, senken Compliance
    1. treten innerhalb der ersten 3 Wochen auf, klingen aber danach ab => aber: Patient leidet dann unter UAWs ohne Stimmungsaufhellung


  • Risiko der QT-Zeit-Verlängerung!! durch Blockade von Ionenkanälen (hERG = K-Kanal) am Herzen => Verlangsamung der kardialen Weiterleitung=> Kombi mit anderen QT-Zeit-verlängernden Arzneimitteln meiden, EKG-Kontrolle, nicht bei kardialer Vorschädigung
    1. Vorsicht mit: Neuroleptika, Makrolide, Azolantimykotika, Antihistaminika, Domperidon
    2. auch mit Typ-1-Antiarrhythmika (Na-Kanal-Blocker) => verlängerter Überleitungszeit bis zum AV-Block


  • allgemein gilt: SSRIs und neuere Antidepressiva wie Venlafaxin oder Mirtazapin wegen des günstigeren UAW-Profils gegenüber den nichtselektiven Monoamin-Reuptake-Hemmern vorziehen (TZAs)


  • Substanzen mit doppeltem Wirkmechanismus (SSNRI, TZA) sind wirksamer bei schweren Depressionen
  • Wirkungseintritt nach 2-3 Wochen


  • Absetzsyndrom:
    1. beim schlagartigen Absetzen
    2. Übelkeit, Erbrechen, Schlafstörungen, Schwindel, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen=> schwach ausgeprägt, bilden sich nach wenigen Tagen zurück


  • Antidepressiva machen nicht abhängig und verändern nicht die Persönlichkeit!!!!
    1. weder körperlich noch psychisch
    2. stellen die Persönlichkeit des Patienten wieder her, wie sie vor der Depression war
Q:

Diagnose

A:

•    intensive Anamnese

•    WHO-Fragebogen

•    Hamilton-Depressionsskala (gibt auch Hamilton-Angstskala)

•    Montgomery-Asperg-Depressionsskala


•    mindestens 2 Hauptsymptome + 2-4 Nebensymptome über mindestens 2 Wochen


•    zusätzlich körperliche Untersuchung, um körperliche Ursache für Depression zu finden:

  • exakter Neurostatus und EEG um Parkinson, Plexus oder Epilepsie auszuschließen
  • RR, Plus, EKG, um Herz-Kreislauferkrankungen auszuschließen
  • Schilddrüsenfunktionsprüfung, bei depressiven Patienten häufig latente Hypothyreose
  • Laborparameter (z.B. Cobalamine (Vit. B12), wichtig für Zellteilung im Gehirn)
  • o    Leber- und Nierenfunktion


Q:

Therapie


saisonale Depression

peri/postpartal

Altersdepression

Alkohol

A:
  • saisonale Depression:
    1. Lichttherapie, Pharmakotherapie erst bei schwerem Verlauf


  • peri- und postpartale Depression:
    1. leicht bis mittelschwer=> Psychotherapie
    2. schwer postpartal => Pharmakotherapie und Abstillen
    3. schwer mit Suizidalität peripartal => SSRIs (eher nicht Paroxetin)


  • Altersdepressionen:
    1. neue Antidepressiva, SSRI (v.a. Sertralin, Citalopram, Duloxetin, Agomelatin) aufgrund der geringen UAW-Rate, besonders der geringen kardiovaskulären Toxizität
    2. generell: aufgrund der anticholinergen UAW nicht mit anticholinergen Antipsychotika kombinieren => Kognitionsprobleme bis zum Delir


  • Alkohol:
    1. sollte keine kombiniert werden, gegenseitige Wirkverstärkung
    2. in der Praxis jedoch nicht komplett verboten, da sonst Compliance stark sinken würde
Q:

Übersicht

A:
  • Lithium und atypische Antipsychotika zur Augmentation (v.a. Quetiapin) oder zur Rezidivprophylaxe eingesetzt


  • Antidepressiva unterscheiden sich zwar deutlich in ihren UAWs, aber nur unwesentlich bezüglich ihrer Wirksamkeit


  • generell sollten SSRI und neuere Antidepressiva (z.B. Venlafaxin, Mirtazapin) aufgrund des günstigeren UAW-Profils gegenüber den nichtselektiven Monoamin-Wiederaufnahmehemmern (TZA) vorgezogen werden


  • Wirkstoffe mit doppeltem Wirkmechanismus sind wirksamer bei schweren Depressionen


  • die meisten UAW treten innerhalb der ersten 3 Wochen auf, klingen danach aber ab! => da wirken die Antidepressiva aber noch nicht stimmungsaufhellend, der Patient leidet erstmal nur unter den UAW (CAVE: Suizidalität (grade bei Kindern, bei Erwachsenen und Senioren eher Antisuizidal) und Compliance)
    1. Wirkungseintritt nach 2-3 Wochen
    2. schnelles graduelles Ansprechen mit Symptomverbesserung von 20% in den ersten beiden Behandlungswochen => guter Indikator, ob Patient auf Therapie anspricht
    3. sonst Dosissteigerung, Augmentation oder Präparatewechsel
    4. innerhalb der ersten 4-6 Wochen Remission in Akuttherapie, Erhaltung nach der Remission mindestens 6-9 Monate (Dosierung beibehalten)
    5. Rezidivprophylaxe, wenn schon unter 3 depressiven Episoden in den letzten 5 Jahren gelitten (Dosierung beibehalten), zugelassen: Sertralin, Venlafaxin, Citalopram, Duloxetin, auch Lithium (0,6-0,8mmol/l) oder Quetiapin
Q:

Trizyklische Antidepressiva


Mechanismus

Allgemeines (Toxizität)

Selektivität

A:
  • Amitryptillin
  • Imipramin


  • alle Trizyklika hemmen mehr oder weniger stark die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin
  • auftitrieren innerhalb von 3-7d, Zieldosis 150mg!! aufgrund der NW
  • hoher Toxizitätsindex im Vergleich
  • Fahrtüchtigkeit aufgrund von Sedierung und Akkomodationsstörung eingeschränkt


  • zusätzlich: an Reihe von Neurorezeptoren (histaminerge, muscarinerge, α1-, α2-, 5-HT2-Rezeptoren) als Antagonisten wirksam à nichtselektiv
    1. Antagonist an muscarinergen Rezeptoren à Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen, Tachykardie, Obstipation, Miktions- und Gedächtnisstörungen
    2. Antagonist an H1: Sedierung, Gewichtszunahme
      • Hauptdosis in Erhaltungstherapie abends
    3. Antagonist an 5-HT2: Appetit- und Gewichtszunahme
  • Antagonist an α1: Orthostase-Problemen und Reflextachykardie


  • Pharmakokinetik(gilt für alle TZAs):
    1. lipophil
    2. gute Resorption
    3. hohe Plasmaproteinbindung (klinisch nicht so relevant)
    4. extensive Metabolisierung, hoher first-pass
Q:

SSRI


Mechanismus

3 AM

Ziel

UAWs

Vorteil

Suizidrisiko

Wirkstärke

Absorption

HWZ

KI


A:
  • selektive Serotonin-Reuptake-Hemmung
  • Fluoxetin-HCl, Sertralin-HCl, (Es-)Citalopram-HCl-HBr, 


  • Ziel: geringe NW durch selektive Blockade des SERT, keine Na-Kanal-Blockade => keine antiarrhythmogene Eigenschaft
  • Mechanismus: Entspeicherung von Serotonin in Thrombozyten => Dadurch keine Thrombozytenaggregationswirkung über 5Ht2a


  • klassische UAWs: GIT, Kopfschmerzen, zu Beginn Schlafstörungen, Unruhe, sexuelle Funktionsstörung (v.a. Venlafaxin)
    1. morgens einnehmen 


  • SSRIs können das Blutungsrisiko erhöhen! (CAVE: Ulkus (PPI dagegen) und oralen Antikoagulanzien!)


  • Vorteil: keine Gewichtszunahme, nicht sedierend


  • Citalopram und Escitalopram: formal (nicht absolut) KI mit QT-Zeit-verlängernden Substanzen
  • größere therapeutische Breite und geringere NW als TZAs, aber teurer
  • KEIN höheres Suizidrisiko! (laut Friedland!), nur Unruhe und leicht aktivierend (evtl. sogar von Vorteil!)


  • Wirkstärke: (bezogen auf Plasmaspiegel und Dosis)
    1. Paroxetin > Sertralin > Clomipramin > Fluoxetin > Citalopram > Fluvoxamin > Imipramin > Amitriptylin > Reboxetin > Venlafaxin > Desipramin
    2. über die Zeit aber alle etwa gleich klinisch effektiv


  • gute Absorption, lange Plasma-HWZ (20h- 2d), 


  • NW: Schwindel, Diarrhö, sexuelle Dysfunktion, Insomnie, Angst, Agitation, QT- Zeitverlängerung: Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin 


  • Interaktionen: Serotonin-Syndrom in Kombination mit serotoninergen Arzneistoffen (MAO-Hemmern)


  • wash-out-Phase: 2-5 Wochen!! bei Präparatewechsel beachten


  • CYP2D6-Inhibition durch SSRI
  • Schirmi: Sertralin hat beste antidepressive Wirkung und auch unter pharmakokinetischen Gesichtspunkten ebenso günstig (keine Metabolisierung durch polymorphe CYPs)
Q:

Symptome einer unipolaren Depression nach ICD10

A:
  • Hauptsymptome:
    1. depressive Verstimmung
    2. Verlust von Interesse und Freude
    3. Verminderung des Antriebs und erhöhte Ermüdbarkeit
  • Zusatzsymptome:
    1. verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit, Denkstörung
    2. vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen
    3. psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit
    4. negative und pessimistische Zukunftsperspektiven
    5. Schuldgefühle
    6. Schlafstörungen (Schlaflosigkeit)
    7. verminderter Appetit (häufig), Gewichtsverlust
    8. suizidale Gedanken und Handlungen (10-15% Handlung)
    9. Libidoverlust
    10. Morgentief (sehr charakteristisch, großer Unterschied zur Demenz, dort wird es über den Tag schlechter), Früherwachen
    11. fehlende Emotionalität
    12. Angst


  • somatische Symptome:
    1. es gibt auch somatoforme Störungen der Depression => nur körperliche Symptome, die aber nicht mit den gängigen Arzneimitteln behandelbar sind, hoher Leidensdruck, meist jahrelang ohne Diagnose =>Behandlung trotzdem mit Antidepressivum
    2. körperliche Symptome werden häufig als alleinige Symptome durch den Patienten geschildert
    3. Rückenschmerzen, Kopfschmerzen, Magenbeschwerden, Nackenverspannungen, Schwindel, Engegefühl in der Brust
    4. umgekehrt kann aber auch die Depression als Folge einer somatischen Krankheit (z.B. Krebs) auftreten
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