Pharmako Darmkrebs - Nihan an der Universität Mainz

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Allgemeines und Risikofaktoren

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Mögliche Symptome

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Was sind Darmpolypen? Unterteilung?

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Entstehung von Darmkrebs

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Stadien des Darmkrebses 

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Prävention

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Koloskopie, Sigmoidoskopie und Kapsel-Koloskopie

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FOBT Fäkaler occulter Bluttest, Genetischer Stuhltest, CT-Kolongraphie und M2-PK

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Risikogruppen für KRK

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Behandlungsplan KRK

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Kolonkarzinom im Frühstadium

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Pharmako Darmkrebs - Nihan

Allgemeines und Risikofaktoren

  • Maligne Tumore meist im Dickdarm oder Mastdarm (Rektum) -> kolorektale Karzinome
  • Zweithäufigste Tumorerkrankung (nach Prostata bzw. Brustkrebs)
  • Risikofaktoren
    • Alter: über 50% über 70
    • Familiengeschichte: mit oder ohne genetischer Ursache
    • Chronisch-Entzündliche Darmerkrankungen CED
    • Lebensstil: wenig Bewegung, Übergewicht, Rauchen, Ernährung (Alkohol, rotes Fleisch, ballaststoffarm)

Pharmako Darmkrebs - Nihan

Mögliche Symptome

  • Mögliche Symptome -> allgemein sehr unspezifisch, Anfangsstadium keine Symptome
    • Blut oder Schleim im Stuhl
    • Schmerzhafter Stuhlgang (Tenesmen)
    • Wechsel von Verstopfung zu Durchfall
    • Anämie
    • Gewichtsabnahme

Pharmako Darmkrebs - Nihan

Was sind Darmpolypen? Unterteilung?

  • Schleimhautvorwölbungen, ragen ins Darminnere
  • Meist eine gutartige Vorstufe vom kolorektalen Karzinom, mehr als 95% des Darmkrebses entstehen aus primär gutartigen Polypen
  • Wenn sie bei Vorsorge gefunden werden, sollten sie auch entfernt werden
  • 4 Arten
    • Adenomatöse Polypen = Adenom: aus Drüsengewebe, gutartig, wachsen sehr langsam, es dauert Jahre bis zur Bildung eines bösartigen Geschwulst
    • Entzündliche Polypen: gutartige Gebilde bei CED
    • Hyperplastische Polypen: klein, durch harmlose Gewebsvermehrung, geringes Entartungsrisiko
    • Hamartöse Polypen: sehr selten, tumorartige Bereiche aus fehlerhaft differenzierten Zellen

Pharmako Darmkrebs - Nihan

Entstehung von Darmkrebs

  • Entsteht in der Darmschleimhaut, meist aus Polypen
  • Karzinom = bösartig, Ursprung in Haut oder Schleimhaut
  • Verdickung an einer Stelle der Darmschleimhaut -> Vermehrtes Zellwachstum als normal (gutartig)
  • Dieser Polyp kann sich zu bösartigem Geschwulst wandeln (ca. 5-10 Jahre)
  • 95% der Karzinome entwickeln sich gemäß der Adenom-Karzinom-Sequenz
    • APC-Gen betroffen, codiert für Tumor-Supressorprotein APC (wnt-Signalweg)
      • in adulten Zellen ist Wnt-Signalweg inaktiv, weil beta-Catenin ständig abgebaut wird u.a. durch Suppressorprotein APC 
        • wnt= Ligand = Wachstumsfaktor
      • wenn Mutation im APC-Gen: Abbau von beta-Catenin inhibiert! 
        • beta-Catenin sammelt sich im Cytoplasma/Zellkern an und aktiviert spezifische Zielgene (Proliferation und Transformation)
    • Mutation des Tumorsupressorgens TP53 und Onkogen KRAS

Pharmako Darmkrebs - Nihan

Stadien des Darmkrebses 

  • Einteilung anhand Union internationale contre le cancer UICC
  • Aufbau der Darmwand (von außen nach innen)
    • Serosa
    • Muskelschichten
    • Submucosa
    • Mucosa
  • 5 Stadien (0-IV)
  • TNM-System > 5 Stadien möglich
  • T (Tumor)
  • T1-T4
  • Tumorgröße & Tiefe der Invasion
  • N (Lymphknotenmetastasen)
  • N1-N4
  • Anzahl der befallenen Lymphknoten
  • M (Fernmetastasen)
  • M1-M4
  • Anzahl der Metastasen,
     Anzahl der metastasierenden Organe, Beeinträchtigung der Organfunktion
  •  
  1. Stadium 0
    • Tis, N0, M0
    • Veränderte Zellen Wachsen in der Schleimhaut, aber noch nicht über der inneren Schleimhautschicht hinaus
  2. Stadium I
    • T1 in Submucosa oder T2 bis in Muskelschicht, N0, M0
    • Krebszellen haben sich in der Muscularis der Schleimhaut gebildet
  3. Stadium II
    • IIa: T3, N0, M0 à Streuung bis in Muskelschichten
    • IIB: T4, N0, M0 à Streuung durch die Serosa, kein Wachstum ins andere Gewebe
    • IIC: T4, N0, M0 à Streuung durch die Serosa, Wachstum in benachbartes Gewebe
  4. Stadium IIIa
    • T1/T2, N1/N2, M0
    • Krebs durch Mucosa in Submucosa, Streuung in Lympknoten
  5. Stadium IIIb
    • T1-T4, N1/N2, M0
    • Unterschiedliche Streuung, Unterscheidung anhand Anzahl befallener Lympknoten
  6. Stadium IIIc
    • T3/T4, N2, M0
    • Streuung in äußerste Schichten oder in umliegende Gewebe, zusätzlich Lympknoten befallen
  7. Stadium IV
    • Jedes T, Jedes N, M1 (a-c)
    • Metastasierung in ein Organ (a), in mehr als ein Organ oder entfernte Lympknoten (b), Streuung in andere Organe oder Lmyphknoten (c)

Pharmako Darmkrebs - Nihan

Prävention

  • Lebensgewohnheiten
    • Körperliche Bewegung
    • Gewichtsreduzierung
    • Verzicht auf Rauchen
  • Ernährung
    • 30g Ballaststoffe am Tag
    • Keinen Alkohol
    • Kein Rotes Fleisch
    • Keine gesicherten Daten zu präventiven Maßnahmen durch Mikronährstoffe (Vitamine, Spurenelemente etc.)
  • Medikamente
    • COX-2-Hemmer und ASS nicht zur Prophylaxe
    • Keine Statine zur Primärprophylaxe

Pharmako Darmkrebs - Nihan

Koloskopie, Sigmoidoskopie und Kapsel-Koloskopie

Koloskopie

  • Spiegelung des Dick- und Mastdarms mit Minikamera durch den After, wobei Darm und Schleimhaut nach Auffälligkeiten abgesucht werden
  • Gewebeproben können entnommen und Darmpolypen entfernt werden
  • Höchste Sensitivität und Spezifität (Goldstandard!) bei Früherkennung
    • Auch nichtblutende Karzinome/Adenome nachweisbar
    • Durch Abtragung von Adenomen: Karzinomentstehung vermeidbar
  • Ab 55 Jahren, bei unauffälligem Befund nach 10 Jahren wiederholen
  • Limitation
    • Karzinome oder Adenome können übersehen werden
    • Schnell wachsende De-novo-Tumore
  • Entfernung eines Polypen: Polypektomie
    • Schlinge um Polypenstiel, durch Hitze Abtrennung oder mittels Zangen
    • Abgeschnittene Polypen histologisch untersucht auf Ausmaß der Invasion, Differenzierungsgrad, Lymphgefäßinvasion
    • Je nach Anzahl der Adenome wird Intervall der Kontrollkolskopie angepasst (1-2 in 5-10Jahren, 3-4 in 3, über 5 in weniger als 3)


Sigmoidoskopie

  • ,,kleine‘‘ Darmspiegelung, ähnlich wie Koloskopie aber kürzer in Darm eingeführt
  • Nicht alle Darmabschnitte können gesehen werden -> proximale Karzinome werden nicht erkannt


Kapsel-Koloskopie

  • Kapsel wie eine Tablette geschluckt, wird nach einer Weile auf natürlichem Weg ausgeschieden
  • Innere des Darms wird hoch aufgelöst abgebildet
  • Zuverlässigkeit noch nicht bewiesen

Pharmako Darmkrebs - Nihan

FOBT Fäkaler occulter Bluttest, Genetischer Stuhltest, CT-Kolongraphie und M2-PK

FOBT Fäkaler occulter Bluttest

  • Test auf verstecktes Blut im Stuhl
  • Krebsgeschwüre oder Polypen mit zahlreichen empfindlichen Blutgefäßen, die leicht verletzbar sind werden erfasst
  • Bei positivem Ereignis: komplette endoskopische Darstellung des Dickdarms notwendig
  • Nahrungsmittel können den Test verfälschen (Rotes Fleisch, Tomaten, Broccoli)
  • Viele falsch positive Ergebnisse
  • Nicht-blutende Karzinome werden nicht erfasst
  • Ab 50. Lebensjahr, wenn Koloskopie abgelehnt wird, wird dieser Test jährlich durchgeführt


Genetischer Stuhltest

  • Nicht-blutende Karzinome werden hier miterfasst
  • Entstehung kolorektaler Karzinome geht meist mit genetischen Veränderungen einher
  • Isolierung und Untersuchung von DNA aus Kolonepithelzellen im Stuhl möglich
  • Leicht verbesserte Sensitivität, höhere Kosten, aufwändigere Durchführung
  • Nicht empfohlen, keine ausreichende Datenlage

 

M2-PK

  • Für Krebs typisches Enzym wird im Stuhl nachgewiesen
  • Datenlage nicht ausreichend


CT-Kolongraphie

  • Mit Röntgenstrahlen Bild des Dickdarms erzeugt
  • Strahlenbelastung, nicht für Routineeinsatz
  • Alternative, wenn komplette Darmspiegelung nicht möglich (z.B. Darmverschluss durch Geschwulst oder Narben)

Pharmako Darmkrebs - Nihan

Risikogruppen für KRK

Sporadisches/familiäres kolorektales Karzinom

  • Familiär gesteigertes Risiko bei Adenomen und Karzinomen
  • Genetische Grundlage noch nicht bekannt
  • 20-30% von Darmkrebsfällen treten in bereits betroffenen Familien auf


HNPCC (hereditäres nicht polypöses kolorektales Karzinom)/Lynch-Syndrom

  • Frühes Manifestationsalter, 2-3% der kolorektalen Karzinome
  • Ausfall eines DNA-Reparatursystems
  • Mutationsanalyse mit Mikrosatteliten-Analyse, in DNA der Tumorzellen verändert sich Länge der Wiederholungssequenzen


Familiäre Adenomatöse Polyposis FAP

  • Bereits in jungen Jahren tausende Polypen durch vererbliche Krankheit, Defekt im APC-Gen -> Entstehung von Schleimhautwucherungen (Polypen) im Verdauungstrakt
  • Unbehandelte FAP -> fast immer kolorektales Karzinom

Colitis Ulcerosa

  • Schleimhaut entzündet, Bildung von Geschwüren
  • Verlauf in Schüben: Durchfall, Darmblutungen und -koliken
  • Erhöhtes Risiko an KRK zu erkranken (5%)
  • Vorsorge
    • Überwachungsspiegelung alle 1-2 Jahre
    • Gewebeprobeentnahmen aus verändertem Gewebe


Morbus Crohn

  • Entzündete Schleimhaut des GIT, gesamter Darm kann befallen sein
  • Evt. Erhöhtes KRK-Risiko, wenn der Dickdarm von der Entzündung betroffen ist
  • Gleiche Vorsorgeempfehlungen wie bei Colitis

Pharmako Darmkrebs - Nihan

Behandlungsplan KRK

  • Therapie ist abhängig vom Stadium
  • Stadium I: Operation oder endoskopische Resektion (Entfernung von Organteilen)
  • Stadium II: meist Operation ausreichend, teils Nachbehandlung mit Chemotherapie
  • Stadium III: Rektumkarzinom Neoadjuvante Radiochemotherapie und adjuvante Chemotherapie, bei Kolonkarzinom   adjuvante Chemotherapie
  • Stadium IV: Operation bei Beschwerden oder zur Entfernung der Metastasen, palliative Chemotherapie bessert Lebensqualität und verlängert Lebenszeit
  • Interdisziplinäre Tumorkonferenz von Spezialisten bei allen KRK-Patienten

Pharmako Darmkrebs - Nihan

Kolonkarzinom im Frühstadium

  • Kurative Operation beim Kolonkarzinom in den Stadien I-III um tumortragenden Darmabschnitt zu entfernen
  • Strahlentherapie nicht im Frühstadium
  • Adjuvante Chemotherapie abhängig vom Tumorstadium
    • I: nur Operation, Chemo nicht notwendig
    • II: mit Risikofaktoren ja (5-FU/Folsäure oder kombiniert mit Oxaliplatin), ohne nein
    • III: adjuvante Therapie so früh wie möglich beginnen, Oxaliplatin & 5-FU; bei Patienten über 70 Therapie mit Fluoropyrimidin

Pharmako Darmkrebs - Nihan

Gompertz Kinetik

  • Tumorwachstum folgt Gompertz-Kinetik
  • zu Beginn viele Krebszellen im Zellzyklus
  • Nährstoffmangel führt zur Erniedrigung der Wachstumsfraktion -> Eintreten in G0-Phase -> Chemosensitivität sinkt
  • nach Therapie Verkleinerung der Tumormasse -> erhöhte Wachstumsfraktion und Effektivität
  • Einhalt des Therapie-Zyklus essentiell!

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