Pharmako 6. Semester an der Universität Mainz

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Wie kann eine Vergiftung durch Parasympatholytika auftreten? Symptome? Antidot?

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Ab wieviel mg sind direkte Parasympathomimetika toxisch und letal? Was sind Symptome hiervon? Welche Kontraindikationen gibt es bei direkten Parasympathomimetika?

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Parasympatholytika (KI und WW)

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Metabolismus von Acetylcholin
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Parasympatholytika (Wirkung, Anwendung und NBW)

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Welcher cholinergen Rezeptor ist metabotrop? Was bedeutet das?

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Welche Untergruppen von indirekten Parasympathomimetika gibt es ? Allgemeiner Wirkmechanismus?

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Erkläre den Aufbau von Botulinium Toxin und Anwendungsbereiche
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Pharmako 6. Semester

Wie kann eine Vergiftung durch Parasympatholytika auftreten? Symptome? Antidot?
Als NBW anderer WS werden Muscarin-Rezeptoren blockiert, durch Additive Effekte kommt e zur Vergiftung
-> hauptsächlich Medikamentöse Vergiftung

Smyptome: versiegen der Drüsensekretion, zentral nervöse Wirkung, Körpertemperatur steigt, zentrale Erregung geht in Depression mit Somnolenz und Atemdepression über

Antidot: Physostigmin (Cholinesterase-Inhibitor)

Pharmako 6. Semester

Ab wieviel mg sind direkte Parasympathomimetika toxisch und letal? Was sind Symptome hiervon? Welche Kontraindikationen gibt es bei direkten Parasympathomimetika?
Ab 20 mg toxisch; ab 60 mg letal

Symptome: Erbrechen, Miosis, zentrale Atemlähmung, Herzstillstand
Miosis= Pupillenverengung

KI: Asthma bronchiale, Bronchokonstriktion mit Atemnot, Herzinsuffizienz, Inkontinenz, cholinerges Syndrom

Pharmako 6. Semester

Nenne Organe der glatten Muskulatur
Bronchien, Magen-Darm, Gallenwege, Harnleiter, Harnblase

Pharmako 6. Semester

Was sind Akkomodationsstörungen?

Störung der Nah- und Ferneinstellung des Auges

werden auch medikamenteninduziert ausgelöst bsp. Durch Medikamente mit anticholinerger Wirkung

Parasympathisch aktive Medikamente wirken sich ebenfalls aufs Auge aus -> Akkomodationsspamus und Miosen werden ausgelöst

Pharmako 6. Semester

Nenne cholinhaltige Lebensmittel
Eigelb, Gemüse (Soja, Bohnen, Kohl), Fleisch (Leber)

Pharmako 6. Semester

Parasympatholytika (KI und WW)
KI: Glaukom, benign Prostatahyperplasie, Koronasklerose

WW: Amantadin, Chinidin, Neuroleptika, tricyclische Antidepressiva verstärken Wirkung von m-Cholinorezeptor-Antagonisten

Pharmako 6. Semester

Metabolismus von Acetylcholin
1. Protonen/Acetylcholin-Antiporter: befindet sich in der Vesikelmembran und sorgt für die Aufnahme von ACh in die Vesikel

2. Natrium-Cholin Symporter: nimmt Cholin aus synaptischen Spalt wieder in die Synapse auf

3. Pyruvat-Dehydrogenase: katalysiert die Umsetzung von Pyruvat (Endprodukt der Glykolyse in Mitochondrien) zu Acetyl-CoA

4. Acetyl-CoA ist NICHT membranständig! Wird daher in den Citrat-Zyklus eingeschleust und zu Citrat umgesetzt --> kann nun die Mitochondrien Membran passieren -> wird durch Citraty-Lyase wieder in Acetyl-CoA und Oxalacetat gespalten

Pharmako 6. Semester

Parasympatholytika (Wirkung, Anwendung und NBW)
Muscarinrezeptor Antagonisten

Wirkung: Erschlaffung glatter Muskulatur, verminderte Drüsensekretion, Pupillenerweiterung

Anwendung: COPD, Harninkontinenz (überaktive Blase, Pollakisurie, Nykturie), Parkinson

NBW: je nach Art der Applikation können Wirkungen als NBW auftreten und umgekehrt -> Tachykardie, verzögerte Magenentleerung, Darm- und Blasenatonie, Akkomodationsstörungen, Steigerung des Augeninnendrucks, Glaukomanfall, verminderte Drüsensekretion

Pharmako 6. Semester

Welcher cholinergen Rezeptor ist metabotrop? Was bedeutet das?
Muscarinrezeptor

Metabotrop= Auslösen einer Signalkaskade Au der intrazellulären Seite des Rezeptor (Second-Messenger-Weg) -> dadurch längere Reaktionszeiten, "lansame" Rezeptoren

Pharmako 6. Semester

Welche Untergruppen von indirekten Parasympathomimetika gibt es ? Allgemeiner Wirkmechanismus?
3 Gruppen: Nicht veresternde Inhibitoren (reversibel), Carbaminsäure-Derivate (reversibel), Phosphorsäureester (irreversibel)

Wirkmechanismus:
-> Reaktion mit esterarischem Zentrum der Acetylcholinesterase (AChE)
-> Bildung von Carbaminsäure- bzw. Phosphorsäureestern
-> AChE ist inhibiert und dadurch die Spaltung von ACh gehemmt

Pharmako 6. Semester

Erkläre den Aufbau von Botulinium Toxin und Anwendungsbereiche
Botox ist ein Stoffwechselprodukt des Clostridium botulinum
2-kettiges Protein (L(Leichte) und H(eavy) Kette)

H-Kette: Hüllprotein, welches das Neurotoxin vom Abbau schützt; Anteile der schweren Kette binden an präsynapthischen Teil des Neurons (neuromuskuläre Endplatte); geben durch Endozytose die Leichte Kette (der toxische Teil) in die Präsynapse

L-Kette (lähmend): für Toxizität verantwortlich; Wirkung als Zink-Endopeptidase, die den SNARE-Komplex lahm legt -> SNARE-Komplex (Synaptobrevin, SNAP25, Syntaxin) für Exocytose verantwortlich -> Hemmung der Erregungsübertragung

Anwendung: nur lokal bei Spasmus, Straffung von Hautfalten, Schiefhals, Blepharospamus (krampfartiger Lidschluss)

Pharmako 6. Semester

Was ist eine maligne Hyperthermie?
nac Verabreichung bestimmter Narkose Mittel selten auftretender medizinischer Notfall -> seltene pharmakogenetische Erkrankung der Skelettmuskulatur (angeborener Defekt der intrazellulären Calciumregulation)
-> Trigger (Narkosemittel) sorgt bei entsprechender Veranlagung durch eine unkontrollierte Freisetzung von Calcium-Ionen zu einer lebensbedrohlichen Stoffwechselentgleisung in der Skelettmuskulatur
-> Trigger sind vorallem: volatile Anästhetika (Halogenwasserstoffe) und Suxamethonium

Behandlung mit Dantrolen (Hydantoin-Deriva aus der Gruppe der Muskelrelaxantien)

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