GABA an der Universität Mainz

Karteikarten und Zusammenfassungen für GABA an der Universität Mainz

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Rezeptortypen

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GABA- A: Wirkmechanismus

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GABA A -Rezeptor: α-Untereinheiten vermittelte Effekte
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GABA Aρ -Rezeptor: Vorkommen, Aufbau, von welchen Wirkstoffklassen nicht angesprochen?

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Physiologie des Schlafes - ARAS
  1. Über was wird der Schlaf reguliert?
  2. Für was steht ARAS
  3. Aufgabe von ARAS
  4. welche Transmittersysteme daran beteiligt und wie wirken sie sich im Schlaf und im Wachzustand aus?

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Hypothalamus
Was machen die Neuronensysteme des Hypothalamus?
v.a. bzgl GABA und Orexin 

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Schlafstörungen
4 verschiedene Arten 
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Schlafstörung: 7 Therapieoptionen

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Einsatz von Hypnotika:  5 K-Regel

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Benzodiazepine Wirkmechanismus

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Benzos- Pharmakotherapie:
1. Einsatzgebiet
2. Kinetik (Lipophilie, HWZ, Metabolismus, Resorption)

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Benzos- Pharmakotherapie:
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Beispielhafte Karteikarten für GABA an der Universität Mainz auf StudySmarter:

GABA

Rezeptortypen
1. GABA -A -Rezeptor
• Liganden gesteuerter Cl - -Kanal
2. GABA -B -Rezeptor
• G i -Protein-gekoppelter Rezeptor
3. GABA -Aρ -Rezeptor
• Liganden gesteuerter Cl - -Kanal

GABA

GABA- A: Wirkmechanismus
1. GABA bindet im synaptischen Spalt an postsynaptischen GABA A -
Rezeptor
2. Konformationsänderung und Öffnung des Kanals
3. Einstrom von Cl - -Ionen in die Postsynapse
4. Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran
5. Nur noch starke Reize lösen ein Aktionspotential aus

GABA

GABA A -Rezeptor: α-Untereinheiten vermittelte Effekte
• α 1:
Sedativ, hypnotisch, antikonvulsiv
• α 2 -UE
Anxiolytisch, muskelrelaxierend
• α 3 -UE
Muskelrelaxierend
• α 5 -UE
wichtig für assoziatives Gedächtnis

GABA

GABA Aρ -Rezeptor: Vorkommen, Aufbau, von welchen Wirkstoffklassen nicht angesprochen?

Subtyp des GABA A -Rezeptors der nur aus ρ-UE aufgebaut ist
• Cl - -Kanal
• Kommt hauptsächlich in der Netzhaut vor
• Wird nicht von Benzodiazepinen und Barbituraten angesprochen

GABA

Physiologie des Schlafes - ARAS
  1. Über was wird der Schlaf reguliert?
  2. Für was steht ARAS
  3. Aufgabe von ARAS
  4. welche Transmittersysteme daran beteiligt und wie wirken sie sich im Schlaf und im Wachzustand aus?
  1. Regulation über die Achse Hirnstamm – Thalamus – Kortex
  2. Aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem(ARAS) (der Formatio reticularis)im Hirnstamm ist Ausgangspunkt
  3. ARAS hält neuronale Grundaktivität des Thalamus und Kortex aufrecht--> Wachheit
  4. Zwei Transmittersysteme
1.Das cholinerge System (Acetylcholin)
2.Das aminerge System (Serotonin und Noradrenalin)
Wachzustand: Beide Systeme aktiv bzw. Transmitterkonzentration im
Thalamus und Kortex hoch

 Schlaf: Aktivität der beiden Systeme bzw. Transmitterkonzentration
nimmt ab

GABA

Hypothalamus
Was machen die Neuronensysteme des Hypothalamus?
v.a. bzgl GABA und Orexin 
• Neuronensysteme des Hypothalamus kontrollieren Hirnstamm –Thalamus – Kortex System

1. Neuronen des Nuc. praeopticus hemmen mithilfe von GABA
das aminerge Hirnstammsystem
• Wirken schlaffördernd

2. Neurone des Nuc. posterior hypothalami setzen Orexin frei
• Stimulieren das aminerge Hirnstammsystem, leiten
Stadien von Wachheit ein und halten diese aufrecht
• in aktiven Wachphasen hoch aktiv, reduzieren ihre
Aktivität während ruhiger Wachphasen, bei Schlaf
inaktiv

GABA

Schlafstörungen
4 verschiedene Arten 
1. Insomnie
• Ein- und Durchschlafstörungen
• z.B. Schlafapnoe
2. Hypersomnie
• Übermäßiges Schlafbedürfnis
• z.B. Narkolepsie
3. Parasomnie
• Auffälliges Verhalten während der Schlafphasen
• z.B. Schlafwandeln, Albträume
4. Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus
• Ursache: Zeitverschiebungen wie Jet-lag und Schichtarbeit

GABA

Schlafstörung: 7 Therapieoptionen
1. Schlafhygiene (nicht medikamentöse Therapie)
2. Phytopharmaka
3. H 1 -Antihistaminika
4. Benzodiazepine
5. Z-Substanzen
6. Antidepressiva
7. Neuroleptika

GABA

Einsatz von Hypnotika:  5 K-Regel
 5K-Regel
1. Klarer Indikation
2. Kleinstmögliche Dosis
3. Kürzestmögliche Behandlungsdauer
4. Keinesfalls abrupt absetzen
5. Kontraindikationen beachten

GABA

Benzodiazepine Wirkmechanismus
• Allosterische Agonisten am GABA A -Rezeptor
• Binden an die α-UE am Kontakt zur γ-UE
• Können GABA A -Rezeptor nicht alleine aktivieren
• Erhöhen die Bindungsaffinät von GABA für den Rezeptor
• Ohne GABA keine Wirkung

GABA

Benzos- Pharmakotherapie:
1. Einsatzgebiet
2. Kinetik (Lipophilie, HWZ, Metabolismus, Resorption)

Einsatzgebiet
• Insomnie
• Epilepsie
• Angststörungen / Unruhe
• Narkoseeinleitung
• Muskelverspannungen

• Kinetik
• Hohe Lipophilie
• Gute Resorption
• Einlagerung ins Fettgewebe
• Hepatischer Metabolismus
• Aktive Metaboliten mit teilweise langer HWZ

GABA

Benzos- Pharmakotherapie:
3. NW
• NW:
• Tagessedation (Hangover)
• Rebound-Effekt
• Gangunsicherheit, Muskelschwäche
• Sedation + Muskelschwäche = Sturzgefahr
• Paradoxe Wirkungen: Schlaflosigkeit, Erregung
• Verwirrtheitzustände
• Gewichtszunahme
• Anterogarde Amnesie

Hangover
• Fortdauer der pharmakologischen Substanzwirkung über den gewünschten
Zeitpunkt hinaus
Rebound-Effekt
• Verschlechterung der zu behandelten Symptomatik während der
Behandlungszeit bzw. nach abruptem Beenden der Therapie

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