MiBi - Streptococcus an der Universität Magdeburg

Gruppierung nach Ag-muster von Zellwandbestandteilen -> A-Strep.; B-Strep; Pneumokokken

Bsp: S. pyogenes

Virulenzfaktor:

M-Protein 

Streptokinase (Fibrinolysin/DNaseB/Hyaluronidase)

C5a-Peptidase

Streptolysin O

Streptolysin S

erythrogene Toxine (A,B,C)

Liegt als zusätzliche Proteinschicht auf der Zellwand

M-Protein-1 wirkt stark antiphagozytär, bindet/inhibiert den Komplementfaktor H

Fibrinolysin/DNaseB/Hyaluronidase - löst Fibrinausfällungen auf, baut mit Hilfe von Hyaluronidase+ DNaseB flächenhafte Ausbreitung des Erregers auf

Zerstört Teile des Komplementsystems;

schützt Bakterium vor Opsonisierung/Phagozytose

schädigen RBC (Hämolyse), Leukos, Makrophagen, andere Zellen (Zytotoxine)

 Toxine wirken als Superantigene, lösen in T-Lymph. massive Produktion von Zytokinen aus die einen toxischen Schock verursachen

Hauptmanifestationsorte sind obere Atemwege/Haut;

Mandelentzüdnung -> Scharlach;

erythrogene Toxine durch Phagen;

systemsiche Erkrankung durch Toxine;

Toxinformen A,B,C

ET-A -> Superantigen

ET-B -> sezernierte Protease, die Ig spaltet

ET-C -> Superantigen, leichtere Formen der Symptome;

man kann 3x an Scharlach erkranken

obere Atemwege/Haut

-> Impetigo contagiosa = eitrige Infektion der Epidermis

-> Erysipel = Wundrose, auch tiefere Hautschichten

-> Phlegmone = sehr tiefe Infektionen in der Haut

-> Wundscharlach = Wundinfektion mit ET-produzierenden Streptokokken

-> Killerbakterien = besitzen gleichzeitig mehrere Virulenzfaktoren rasch fortschreitende, penetrierende Fasziitis

-> aktues, rheumatisches Fieber (antigenic mimikry -> Autoimmunkrankheit(Herzklappen))

-> akute Glomerulonephritis

bluthaltigen Nährböden -> Hämolyseverfahren;

alpha-Hämolyse - Abbau von Hämoglobin zu Methämoglobin/Sulfhämoglobin (H2O2) -> graugrüne Verfärbung (S.pneumonie);

beta-Hämolyse - RBC vollständig aufgelöst -> durchscheinender Hof (S. pyogenes);

gamma-Hämolyse - keine hämolytische Aktivität