Physiologie - Kreislauf an der Universität Leipzig

Der H1-Rezeptor hat eine Länge von 487 Aminosäuren. Er aktiviert über das G-Protein Gq/11 die Phospholipase C. Dadurch wird die Bildung von Inositoltriphosphat und Diacylglycerol angeregt. Weiterhin werden die Phospholipase A2 und eine Reihe von Proteinkinasen aktiviert.

Vermittelte Organwirkungen sind:

• Bronchokonstriktion
• Kontraktion des Darmes
• Vasodilatation über endotheliale NO-Freisetzung
• Vasokonstriktion
• Erhöhung der Gefäßpermeabilität

Der H2-Rezeptor hat eine Länge von 359 Aminosäuren. Er aktiviert über das G-Protein Gs die Adenylatzyklase und somit die Produktion von cAMP. Dadurch werden eine Reihe von abhängigen Proteinkinasen aktiviert.

Vermittelte Organwirkungen sind:

• Erhöhung der Sekretion von Magensaft
• Vasodilatation
• Bronchodilatation
• Tachykardie (positive Chronotropie)
• Streigerung der Kontraktilität des Herzens (positive Inotropie)

Der H3-Rezeptor hat eine Länge von 445 Aminosäuren. Er vermittelt über das G-Protein Gi/o die Hemmung der Adenylatzyklase. Er findet sich vor allem im ZNS und in parakrinen Zellen des Gastrointestinaltraktes.

Vermittelte Organwirkungen sind:

• Hemmung der Histaminfreisetzung im ZNS (negatives Feedback)
• Hemmung der Freisetzung parakrin sezernierter Mediatoren (z.B. Sekretion von Somatostatin im Magen)

Der H4-Rezeptor hat eine Länge von 390 Aminosäuren. Er hemmt ebenfalls über das G-Protein Gi/o die Adenylatzyklase. Er besitzt Wirkungen auf Zellen des Immunsystems.

Vermittelte Wirkungen sind:

• Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten
• Sekretion von IL-16 aus T-Lymphozyten

Der H1-Rezeptor hat eine Länge von 487 Aminosäuren. Er aktiviert über das G-Protein Gq/11 die Phospholipase C. Dadurch wird die Bildung von Inositoltriphosphat und Diacylglycerol angeregt. Weiterhin werden die Phospholipase A2 und eine Reihe von Proteinkinasen aktiviert.

Vermittelte Organwirkungen sind:

• Bronchokonstriktion
• Kontraktion des Darmes
• Vasodilatation über endotheliale NO-Freisetzung
• Vasokonstriktion

Nach Aktivierung der α1-Adrenozeptoren wird im Laufe der Signalkaskade ein sogenanntes Gq-Protein aktiviert, das die Phospholipase Cβ stimuliert und damit zur Bildung von Diacylglycerol und Inositol-1,4,5-trisphosphat beiträgt. Im weiteren Verlauf wird Kalzium aus intrazellulären Speichern, vor allem dem endoplasmatischen Reticulum freigesetzt und bindet an seine Zielproteine, vor allem Calmodulin.

ANP wirkt auch in der Niere: Es vermindert die Natriumrückgewinnung und führt damit zu einer erhöhten Natrium- und Chloridausscheidung. Da Natriumchlorid osmotisch aktiv ist, folgt Wasser. Durch die Vasodilatation, auch in den glomerulären Gefäßen, wird die Filtrationsrate gesteigert. Dies führt zu einer erhöhten Harnausscheidung und einem verminderten Plasmavolumen. Eine Verringerung des Plasmavolumens führt ebenfalls zu einem verminderten Blutdruck. 

In den Arteriolen führt ANP indirekt über die Senkung der Reninkonzentration zu einer Vasodilatation. 

Im Hypothalamus wird durch ANP das Durstgefühl gehemmt. In der Hypophyse wird die ADH-Ausschüttung herabgesetzt.

Eine weitere Wirkung ist die Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, indem die Freisetzung sowohl von Renin als auch Aldosteron reduziert wird.

Das ANP ist ein vasodilatatorischer Botenstoff. Es verursacht durch Aktivierung (Bindung von ANP/BNP als Ligand am A-Rezeptor, CNP am B-Rezeptor und Homodimerisierung) von membranständigen Guanylylcyclasen einen Anstieg der intrazellulären cGMP-Konzentration. cGMP aktiviert die cGMP-abhängige Proteinkinase (PRKG1), welche durch Phosphorylierung ATP-abhängige Calciumpumpen in der Zellmembran aktiviert. Calcium-Ionen werden vermehrt aus der Zelle transportiert. Dadurch kommt es zur Relaxation der glatten Muskulatur. Des Weiteren bindet ANP (BNP und CNP) an einen weiteren Transmembranrezeptor (C-Rezeptor), dessen Aktivierung nicht zu einer cGMP-Erhöhung führt und für den eine Clearance-Funktion angenommen wird, der also überschüssiges ANP bindet und einem intrazellulären Abbau zuführt.

Nein

Im menschlichen Organismus ist der β1-Adrenozeptor insbesondere im Herz zu finden. Im Herz ist er mit einem Anteil von 70 bis 80 % der dominierende β-Adrenozeptor.

Neurogen konstriktorisch, aber durch lokalchemische Prozesse überspielt

Humoral Adrenalin mäßig ß2 Vasodilatation, aber bei Übermaß auch alpha1 konstriktorisch

Es wurde die Wirkung intravenöser und intraarterieller Gaben von Adrenalin und Noradrenalin auf die Durchblutung des Skeletmuskels und der Haut des Menschen untersucht. Die Muskeldurchblutung wurde mittels einer intramuskulär eingeführten Calorimetersonde, die Hautdurchblutung mit einem Strömungscalorimeter fortlaufend registriert.

Intravenöse Adrenalininjektionen führten ausnahmslos zu einer primären Vasodilatation im Muskel, die bei Dauerinfusionen von einer Dauerdilatation gefolgt war. Auch bei kleinen intraarteriellen Adrenalingaben trat in allen Fällen eine lokale Dilatation der Muskelgefäße auf, die bei großen Dosen in eine Konstriktion umschlug; bei Dauerinfusionen sah man teils eine initiale Dilatation, manchmal auch eine Dauerdilatation.

Intravenöse Injektionen von Noradrenalin bewirkten meist eine kurze, zum Teil wohl druckpassive Mehrdurchblutung der Muskulatur, der immer eine starke Vasokonstriktion folgte. Infusionen führten zu Dauerkonstriktionen. Dasselbe sah man nach intraarterieller Verabreichung, nur war die initiale Mehrdurchblutung kleiner und seltener. Niemals erreichte die Noradrenalinmehrdurchblutung annähernd die des Adrenalins.

An der Haut führten beide Substanzen immer zu einer Vasokonstriktion, die nach Adrenalin meist stärker ausgeprägt war als nach Noradrenalin. Bei intravenöser Gabe fiel der mittlere Blutdruck nach Adrenalin meist etwas ab oder blieb nahezu unverändert, nach Noradrenalin stieg er bis zu 30 mm Hg an.

Durch Überreizung des Atemzentrums wird oft und tief ein- und ausgeatmet, sodass sich die Partialdrücke der Atemgase in den Lungenbläschen denen der Umgebungsluft annähern. Dabei sinkt der CO2-Partialdruck in den Lungenbläschen und damit auch im (arteriellen) Blut. Aufgrund des Puffergleichgewichts CO2 + H2O ⇆ H2CO3 ⇆ H+ + HCO3− lässt das entzogene CO2 die Reaktion nach links ablaufen, sodass dem Blut H+ (Säure) entzogen wird.

Jede schwere Schädigung des Gehirns durch Trauma, Hirnblutung, Gehirntumor oder Ödem kann nicht nur die Blut-Hirn-Schranke, sondern auch die zerebrale Autoregulation so erheblich stören, dass die zerebrale Durchblutung direkt den Änderungen des mittleren arteriellen Blutdrucks folgt, was zu einer Schädigung der empfindlichen Nervenzellen führen kann. Beispielsweise findet sich in der Frühphase nach einer zerebralen Ischämie oder bei Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma ein erhöhter zerebraler Gefäßwiderstand trotz normaler Blutdruckwerte.

Die maximale Sauerstoffaufnahme (auch maximale Sauerstoffkapazität) gibt an, wie viele Milliliter Sauerstoff der Körper im Zustand der Ausbelastung maximal pro Minute verwerten kann. Die Angabe erfolgt in Milliliter Sauerstoff pro Minute (ml O2/min). Die VO2max kann als Kriterium für die Bewertung der Ausdauerleistungsfähigkeit eines Menschen herangezogen werden, stellt allerdings nur die obere Grenze für die Ausdauerleistung dar (vgl. unten, Abschnitt „Trainingszustand und VO2max“) und wird daher auch als das „Bruttokriterium“ der Ausdauerleistungsfähigkeit bezeichnet.

Die VO2max repräsentiert die Prozesse, die an der Verwertung von Sauerstoff im Körper beteiligt sind:

• Zufuhr des Sauerstoffs aus der Luft über die Atmungsorgane,

• Transport des Sauerstoffs im Blut über das Herz-Kreislauf-System,

• Nutzung des Sauerstoffs in den Zellen der Arbeitsmuskulatur,

• Nutzung des Sauerstoffs in den Zellen der übrigen Skelettmuskulatur, des Herzmuskels, der glatten Muskulatur, der Nervenzellen und Zellen aller Organe, die Sauerstoff benötigen und tatsächlich verwerten.

Zusätzlich muss noch die Beschleunigungsarbeit W nach der Formel W = mv2/2 mit der Masse m des Schlagvolumens und der Höchstgeschwindigkeit v des Blutstromes berücksichtigt werden. Da das Herz zwei Herzkammern hat, vereinfacht sich die Formel zu W=mv2 für jeden Herzschlag. Diese Beschleunigungsarbeit wird oft vernachlässigt, da sie die Gesamtarbeit des Herzens nur zu etwa 10 % beeinflusst.