Pharmakologie an der Universität Leipzig

Hemmung ACTH-Freisetzung/ Glucocorticoidsynthese

cytotoxisch auf NNR

I: palliative Behandlung NNR-Ca 

NW: Anorexie, Diarrhoe, Erbrechen 

10. Glucocorticoide

Hemmung ACTH-Freisetzung/ Glucocorticoidsynthese

17-a-Hydroxylase ↓ , Desmolase ↓ 

I: M. Cushing 

NW: Leberschädigung 

10. Glucoc.

Systemisches Glucocorticoid

GR hemmt Transkription inflammatorischer Proteine (Transkriptionsfaktor NFκB) 

      > antiinflammatorische, immunsuppressive Wirkung 

Proteolyse↑, Lipolyse↑ (Fettumverteilung), RR↑, Lymphozyten ↓, Zellteilung↓ 

mittellang wirksam, systemisch, GR-4, MR-0,8

Ind:   Pharmakodynam. Therapie: 

Rheuma, Allergie, Lungenerkrankung, GIT-Erkr., Hauterkrankungen, Tumore, Transplantationen... 

extrem viele Anwendungsbereiche 

NW: Pharmakodyn. Th.: Cushing-Syndrom, Osteoporose, ↑ Infektionsrisiko, Wachstumshemmung

KI: Osteoporose (Menopause!), Ulcus, Infektion, Grav. 

bei mehr als einer Woche muss Therapie ausgeschlichen werden (Gefahr akute NNR-Insuffizienz) 

10. Gluc.

 topische Glucocorticoide 

GR hemmt Transkription inflammatorischer Proteine (Transkriptionsfaktor NFκB) 

      > antiinflammatorische, immunsuppressive Wirkung 

Proteolyse ↑, Lipolyse↑ (Fettumverteilung), RR↑, Lymphozyten ↓, Zellteilung↓ 

p.o. Substitution, antiinflammatorische Therapie 

i.v. akute NNR-Insuffizienz

topisch

NW: Soor, Heiserkeit, Cornea-Atrophie, Katarakt

KI: v.a. bei inhalativer Appl. Soor durch immunsupr. Wirkung verbleibender Wirkstoffe (Gaumen)

topische Glucocorticoide 

GR hemmt Transkription inflammatorischer Proteine (Transkriptionsfaktor NFκB) 

      > antiinflammatorische, immunsuppressive Wirkung 

Proteolyse ↑, Lipolyse↑ (Fettumverteilung), RR↑, Lymphozyten ↓, Zellteilung↓ 

p.o. Substitution, antiinflammatorische Therapie 

i.v. akute NNR-Insuffizienz

topisch

NW: Soor, Heiserkeit, Cornea-Atrophie, Katarakt

KI: v.a. bei inhalativer App. Soor durch immunsuppr. Wirkung verbleibender WIrkstoffe (Gaumen)

Mineralocorticoide 

Bindung an MR und Transkription bestimmter Gene (z.B. ENaC,...) 

Ind: Substitution bei primärer NNR-Insuffizienz, AGS 

NW: Hypokaliämie, metabolische Alkalose, Hypertonie, Ödeme

10. Gluc.

Pharmaka mit primärer Wirkung auf Knochenabbau

Osteoblastenproliferation, Unterdrückung Osteoklasten 

Ind: vorübergehender Einsatz bei postmenopausaler Osteoporose 

11. Ca SW/ Knochen SW

Pharmaka mit primärer Wirkung auf KnochenANbau 

Sclerostin-AK, (Scl wird bei verminderter mech. Beanspruchung des Knochens freigesetzt > hemmt OB, fördert OK > Abbau) 

Ind: Osteoporose bei Frauen mit hohem Frakturrisiko

NW: Nasopharyngitis, Arthralgien, Kiefernekrose

KI: Herzinfarkt oder Schlaganfall in Anamnese 

max. Therapiedauer: 12 Monate 

Rebound bei plötzlichem Absetzen 

11.Ca-SW/Knochen SW

während des gesamten Zyklus (Tag 1-21) sowohl E. und G. gleichzeitig in konstantem Dosierungsverhältnis (auch als Vaginalring oder Pflaster)

Lynestrenol 1mg/d

Ethinylestradiol 0,05mg/d

SERM - Selective Estrogen Receptor Modulators 

komp. Hemmung am Estrogen-Rezeptor, Stimulation Progesteron-Rezeptor

Ind: ERa-pos.-Mamma-Carcinom

NW: Übelkeit, Wasserretention, Hitzewallungen, trockene Haut, teilweise reversible Sehstörungen (Tamoxifen), Depressionen 

KI: erst nach Diagnostik möglich, Leuko- und Thrombocytopenien, Komedikation mit Östrogenen und Gerinnungshemmern, Schwangerschaft

CAVE: Agonist am Endometrium (Kontrolle!)

12.Sexualhormone

Steroide 

physiologische Testosteronwirkung 

Ind: Hypogonadismus/ Pubertas tarda, übermäßiges Längenwachstum beim Jungen 

KI: Prostata-CA, Mamma-CA des Mannes, Lebertumor, KHK oder art. Hypertonie 

12.Sexualhormone

Statine 

βHMG-CoA-Reduktase ↓, dadurch LDL-R ↑ (SREBP bei 

Chol.-Mangel) 

Ind: KHK-Prophylaxe, Bypass, diätresistente Hypercholesterinämie, bei diätresistentem erhöhtem LDL-Wert

NW: gut verträglich, 10% Statinmyalgie, 1% Myopathiesyndrom, Rhabdomyolyse

KI: Muskelerkrankungen, Lebererkrankungen, Schwangerschaft

PK: sehr leberspezifisch, CYP3A4!

9. Fett SW