Immunologie an der Universität Leipzig

Karteikarten und Zusammenfassungen für Immunologie an der Universität Leipzig

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Beispielhafte Karteikarten für Immunologie an der Universität Leipzig auf StudySmarter:

Nachweis von zellulären Antigenen

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Messung von Phagozytenfunktionen

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Überreaktion Typ III

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Überreaktion nach Typ IV

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Autoimmunität Definition

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Kontrollmechanismen, die Vorkommen oder Aktion autoreaktiver B- oder T-Zellen und somit pathologische Autoimmunität verhindern

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Überreaktion Typ I

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Morbus Basedow

Klinik
Sepzifität der Autoantikörper
Nachweis

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Autoimmune hämolytische Anämie

Klinisches Bild
Spezifität der Autoantikörper
Nachweis

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Autoimmune thrombozytopenische Purpura

Klinisches Bild
Spezifität der Autoantikörper
Nachweis

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Goodpasture-Syndrom
(Glomerulonephritis)

Klinik
Spezifität der Autoantikörper
Nachweis

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Überreaktion nach Typ II

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Beispielhafte Karteikarten für Immunologie an der Universität Leipzig auf StudySmarter:

Immunologie

Nachweis von zellulären Antigenen
Direkte und indirekte Immunofluoreszenz
Durchflusszytometrie

Immunologie

Messung von Phagozytenfunktionen
Chemotaxis

Immunologie

Überreaktion Typ III
Immunkomplex-Typ , 2-8 h
- Immunkomplexe werden im Gewebe subendothelial deponiert und induzieren Komplementaktivierun und die Attraktion von Entzündungszellen

- Arthus Reaktion (lokal bei präformiertem anti-Ig)
- Serum- Krankheit (systemisch, präformiertes anti-Ig)
- Polyarteriitis nodosa
- Nierenbeteiligung bei SLE

Immunologie

Überreaktion nach Typ IV
- zellulärer Typ, 24-72 h

- sensibilisierte TH1-Zellen aktivieren und attrahieren durch Zytokine (IFNgamma, Chemokine) Makrophagen und T-Zellen und erzeugen ein entzündliches infiltrat

- Kontaktdermatitis
- Transplantatrejektion
- tuberkuloide Lepra
- jones-mote-reaktion

die klasseische Typ 4 reaktion erfolgt auf intradermale Tuberkulin-injektion

Immunologie

Autoimmunität Definition
Reaktivität gegen körpereigene Antigene (Autoantigene)
Aber: Auto-Antikörper und autoreaktive Lymphozyten führen nicht immer zu einer Autoimmunkrnakheit


Immunologie

Kontrollmechanismen, die Vorkommen oder Aktion autoreaktiver B- oder T-Zellen und somit pathologische Autoimmunität verhindern
Deletion: T-Zelle stirbt
Anergie: T-Zelle wird durch Deaktivierung funktionell stumm
Regulation: T-Zelle wird durch zelluäre Gegensteuerung von T-Reg, funktionell stumm -> Hemmung durch Kontakt /Hemmung durch Zytokine IL-10 und TGFß

Im gesunden System: zentrale und /oder periphere Toleranz gegenüber Autoantigenen

Immunologie

Überreaktion Typ I
- Sofforttyp 60-300 sec
- IgE = pathogenetische dominanter Effektor
- systemische und lokae Anaphylaxie
- allergische Rhinitis, all. Asthma, Lebensmittelallergie, all. Ödem bis zum anaphylakt. Schock

Immunologie

Morbus Basedow

Klinik
Sepzifität der Autoantikörper
Nachweis
Hyperthyreoidismus durch vermehrte Produktion von Schilddrüsenhormonen

TSH-Rezeptor auf follikulären Schilddrüsenepithel-Zellen

Bioassay

Immunologie

Autoimmune hämolytische Anämie

Klinisches Bild
Spezifität der Autoantikörper
Nachweis
Hämolyse, Anämie

Erythrozytenmembran-Proteine

Hämagglutination

Immunologie

Autoimmune thrombozytopenische Purpura

Klinisches Bild
Spezifität der Autoantikörper
Nachweis
Thrombozytopenie, Bltungsneigung

Thrombozytenmembranprotein zB gpIIb

IFT

Immunologie

Goodpasture-Syndrom
(Glomerulonephritis)

Klinik
Spezifität der Autoantikörper
Nachweis
- Nephritis mit Proteinurie, Nierenversagen und Lungenblutung

- Typ 4, Kollagen in Basalmembran von Niere, Lunge

- IFT-> Immunofloureszenz-Technik

Immunologie

Überreaktion nach Typ II
- zytotoxischer Ak Typ, IgM und IgG sind die Effektoren
- 5-8 h
- Antikörper (IgG, IgM) gegen Zelloberflächenmoleküle vermitteln Zellzerstörung über Komplement oder Antibody dependent cellular cytotocity

- Antikörper gegen Fremdantigen: Transfusionsreaktion, hyperakute Transplantatabstoßung, fetale Erythroblastose

- Autoantikörper: Autoimmun- hämolytische Anämie, Goodpasture-Syndrom

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