allgemeine Pathologie an der Universität Leipzig

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Lipofuszin
o Mit Alter zunehmende Pigmentierung in PArnchymzellen, Autophagozythose von
lipidhaltigen Zellbestandteilen
o Mikros. Braune bis gelbbraune Eigenfarbe, mit Fettfarbstoff anfärben, PAS-Rkt pos
- Ceroid
o Gelbbraunes, wachsartiges Lipopigment, ensteht wenn Lipide von Makrophagen
phagozytiert werden
o Histochem. Ähnliche Eigenschaften wie Lipofuszin
o Kommt bei Ceroid-Lipofuszinose bei Hd, Rd, SCha, Zg als hereditäre, lysosomale
Speicherkrankheit vor
o Gelbfettkrankheit: Ceroidablagerungen im Interstitium & in Makrophagen, bei
Fütterung von ungesättigten FS in großen Mengen

Metastatische und dystrophische Verkalkungen
- Beruht auf einer Hyperkalzämie -> Ablagerung von Kalziumsalzen in unveränderten Gewebe
- Entwickelt sich aufgrund einer länger andauernden Freisetzung von Ca aus Knochengewebe
und der resultierenden Hyperkalziämie
- Zur Ablagerung kommt es in Basalmembranen, elastischen und kollagenen Fasern von Lunge
(Bimssteinlunge), pleura costalis, Blutgefäßen, Endokard, Niere, Gelenkknorpel, Sehnen &
Magenschleimhaut
- Makroskopisch weißl., meist streifenförmige Ablagerungen, histiologisch stellen sich
Verkalkungen in HE Färbung als bläuliche Herde o. Spangenförmige Strukturen dar
- Dystrophische Verkalkungen ist Ablagerung in Geweben, die infolge von Krankheitsprozessen
mit Nekrosen bei unverändertem Blutkalziumspiegel auftritt
- Histiologisch als azelluläre, basophile Masse, mittels Von-Kossa-Färbung nachgewiesen
Hyperparathyreoidismus
- pathogenetische heterogene Zustände mit Überfkt der Nebenschilddrüse, mit Störungen des
kalzium-& Phosphatstoffwechsel assoziiert
prim.; sek. Und tertiäre Form
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- Primärer Hyperparathyreoidismus:
o Erhöhte Sekretion von Parathormon
o Ausgelöst durch Hyperplasien (beim Haustier selten) Tumore der Parathyreoidea
verursacht
o → vermehrter Abbau von Knochengewebe und Hyperkalziämie, abgebauter Knochen
teilweise durch nicht mineralisiertes Osteoid ersetzt → Osteodystrophia fibrosa
o → metastatische Verkalkung von verschiedenen Geweben
- Sekundärer Hyperparathyreoidismus
o Renale und alimentäre Form unterschieden
o Meist Komplikationen eines chron. Nierenversagens → vermehrte Phosphat-
Retention mit Hyperphosphatämie
o Erhöhte Blutkonz. Von Phosphor führt zur Abnahme der ionisierten CaKOnz im Blut,
was zur Stimulation der Parathyreoidea führt
o Bei chron. Nierenkrankheiten ist Produktion von 1,25-(OH)-Cholecalciferol in Niere
erniedrigt → verminderte intestinale CA-Aufnahme, erhöhter Mobilisation von Ca
ausm Knochen und damit zur Osteodystrophia fibrosa → osteorenales Syndrom
o Auch nutritive Ursachen
o Stimulation der Parathyreoidea wird durch Hypokalzämie infolge einer
Unterversorgung mit Ca oder Überversorgung mit P ausgelöst
- Tertiäre Hyperparathyreoidismus
o Endzustand des Sek. Hyperparathyreoidismus mit nicht mehr regulierbarar,
autonomer Epitjelkörperchen Überfkt