6_Blutgruppenbestimmung an der Universität Leipzig | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für 6_Blutgruppenbestimmung an der Universität Leipzig

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Wie erklärt es sich, dass Personen mit der Blutgruppe A trotz der starken Immunogenität dieses Antigens selbst keine Antikörper gegen A bilden?
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o Individuen der Blutgruppe A bilden Antikörper gegen das Blutgruppenantigen B
o Individuen der Blutgruppe B bilden Antikörper gegen das Blutgruppenantigen A
o Individuen der Blutgruppe 0 bilden Antikörper gegen die Blutgruppenantigene A und B
o Individuen der Blutgruppe AB bilden keine Antikörper gegen die beiden Blutgruppenantigene A und B
o Grund für Antikörperbildung: Substanzen, die mit der Nahrung aufgenommen, oder von den Darmbakterien gebildet werden und die gleiche Zuckerstruktur wie die Blutgruppenantigene haben
> das Immunsystem reagiert auf die fremden Substanzen im Darm mit Antikörperbildung
o autoreaktive Lymphocyten werden durch Selektion (Apoptose) entfernt und somit eine Bildung von Antikörpern gegen die falschen Blutgruppenantigene verhindert > negative Selektion
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Wie groß ist ein Antikörper im Vergleich zu einem Erythrozyten?
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o Antikörper: ca. 10nm
o Erythrozyt: ca. 4-7µm (Durchmesser) --> etwa 550mal so groß
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Wenn nur das AB0-System berücksichtigt werden müsste, welche Person könnte dann universeller Blutspender, welche Person universeller Empfänger sein? (anscheinend wichtige Frage)
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o universeller Spender: 0, da keinerlei Antikörper gebildet werden
o universeller Empfänger: AB, da alle Antigene toleriert werden
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Unter welchen Umständen spielt das Rhesus-System beim Menschen eine essentielle Rolle, wie kann in einem solchen Fall ein Zwischenfall verhindert werden?
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  • bei wiederholter Schwangerschaft einer rh-negativen Mutter (D-Antigen fehlt) mit einem rh-positiven Kind wird die Bildung von Antikörpern gegen das D-Antigen angeregt > Rh-Unverträglichkeit
  • bei der ersten Schwangerschaft treten während der Geburt rh-positive Erythrocyten in den mütterlichen Kreislauf und stimulieren Immunsystem zur Bildung von IgM-Antikörpern gegen das D-Antigen
  • bei einer nächsten Schwangerschaft kommt es aufgrund des Ig-Klassenwechsels zur massiven Produktion von IgG-Antikörpern (=Sekundärantwort)
  • IgG-Antikörper passieren Plazenta, binden an D-Antigen und führen zur Hämolyse beim Fetus
  • Prophylaxe: nach jeder Schwangerschaft wird rh-negativen Müttern ein Anti-Rh-Antiserum gegeben, das an die rh-positiven Erythrocyten bindet und eine Immunreaktion der Mutter verhindert

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Was ist eine neonatale Isoerythrolyse, bei welchen Tieren kann sie vorkommen?
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o Unverträglichkeiten, ähnlich der des Rhesus-Systems
o weibliche Tiere während der Trächtigkeit/ Geburt mit fetalen Blutgruppenantigenen immunisiert
o nach wiederholtem Kontakt werden große Mengen IgG-Antikörper gebildet, die entweder
  • über die Plazenta in den Fetus oder
  • über das Kolostrum in das Neugeborene gelangen
o es wird eine hämolytische Anämie ausgelöst
o kommt vor allem bei Pferden und Maultieren vor

o kann bei Neugeborenen auftreten wenn:
  • Blutgruppenantigene vom Vater vererbt wurden, die das Muttertier nicht besitzt
  • das Muttertier für das Antigen sensibilisiert wurde (AK gebildet hat)
  • die Immunantwort durch wiederholten Stimulus verstärkt wurde
  • das Kolostrum hohe Spiegel an Antikörpern gegen das vom Vater vererbte Antigen aufweist
 

(IgM-Antikörper kann nicht
durch die Plazenta!)

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Wodurch kommt es zum Neugeborenenikterus?
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  • Ikterus = Gelbsucht aufgrund stark erhöhter Konzentrationen von Bilirubin in Geweben und Blutserum
  • Bilirubin ist ein Abbauprodukt des Hämoglobins und sog. Gallenfarbstoff
  • bei Neugeborenen besitzen die Erythrocyten eine verkürzte Lebenszeit, sodass viel Bilirubin anfällt und über die Leber ausgeschieden werden muss, die allerdings noch nicht voll funktionsfähig ist ->Gefahr der Ansammlung von Bilirubin
  • erhöhtes Risiko bei Inkompatibilitäten der Blutgruppen von Mutter und Jungtier -> Mutter bildet Antikörper gegen Blutgruppenantigene des Kindes -> gelangen diese in den Kreislauf des Neugeborenen kommt es zur Hämolyse -> verstärktes Freiwerden von Hämoglobin aus zerfallenen Erythrocyten -> erhöhtes Anfallen von Bilirubin löst Ikterus aus

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Wie kann die Kenntnis über Blutgruppen außer für Bluttransfusionen noch genutzt werden?
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o neonatale Erythrozytenhämolyse
o Kollostrumaufnahme
o Schwangerschaftsprobleme (Mensch) --> Rhesus-Faktor
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Welche Bedeutung hat die Bluttransfusion bei Tieren?
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o natürliche Antikörper gegen Kohlenhydratreste auf Erythrocyten lösen Unverträglichkeiten aus
  • vor allem Antikörper gegen J-Antigene des Rindes und A-Antigene des Schweines beschrieben
o 60% aller Hunde sind DEA1-positiv
  • es sollte nie DEA1-positives Blut eines DEA1-negativen Empfängers gegeben werden
  • das Antigen ist sehr immunogen  induziert gute Antikörperbildung
  • nach erneuter Infusion kommt es zu Unverträglichkeiten
o bei der Katze können schwere Transfusionsreaktionen auftreten, da nahezu alle B-positiven Katzen natürliche Anti-A-Antikörper besitzen (bereits 1ml Blut kann schwere Schockzustände auslösen)
o sind Antikörper gegen Antigene auf Spender-Erythrozyten vorhanden:
  • Agglutination (Verklumpung)
  • Opsonierung --> Phagozytose
  • Anaphylaktische Reaktion
  • Lyse durch das Komplementsystem

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Bei welchen Tieren kann es zu einem Transfusionszwischenfall bereits durch natürliche Antikörper kommen?
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Wichtigste:
o bei der Katze gibt es nur das AB-Blutgruppensystem mit A, B oder AB
o 75-95% sind A-positiv, 5-25% sind B-positiv
o nahezu alle B-positiven Katzen besitzen natürliche Anti-A-Antikörper (gegen Antigene der Blutgruppe A)
o Bereits 1ml Blut kann schwere Schockzustände auslösen

Weitere Tiere bei denen mögliche Transfusionsprobleme bekannt sind:
o Rinder: es gibt kaum Tiere mit derselben Antigen-Kombination, da die Allelvarianten sehr groß sind, Transfusion fast nur mit nahe verwandten Tieren möglich; nat. Antikörper gegen J-Antigene
 o Schweine: natürliche Antikörper gegen A-Antigene
 o Hunde
 o Pferde
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Welche Phasen der Hämostase kann man unterscheiden?
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Primäre Hämostase
I. Vasokonstriktion:
-unmittelbar nach einer Verletzung, deutliche Verringerung des Blutflusses, kann viele Minuten bis Stunden andauern, durch Vasokonstriktion.
-Folge sind Scherkräfte und Kontakt der Thrombos mit Kollagen der subendothelialen Matrix mit van Willebrand Faktor vWF

II. Bildung eines Thrombozytenaggregats
-primäre Blutstillung, im Bereich der verletzten Gefäßwand
-Anlagerung von Thrombozyten und Ausbildung von Thrombozytenaggregaten --> Verschließung der Gefäßläsionen ohne Aktivierung des Systems der plasmatischen Gerinnung und sezernierung des Plättchenfaktors (Thromboxan)

Sekundäre Hämostase
III. Gerinnungskaskade der Plasmaproteine:
-wird aktiviert durch das Eintreten des tissue factors (III) ins Blut (durch Endothelschäden) und Aktivierung des extrinsichen Wegs der Sekundären Hämostase (Bildung eines Fibrinnetzes) (freigelegtes Kollagen und positive Rückkopplung aktivieren auch intrinsischen Weg)

IV. Bildung von Bindegewebe: endgültiger Wundverschluss
  • die ersten 3 Prozesse laufen innerhalb von Sekunden bis Minuten ab --> rasche Stillung der Blutung
  • Vorgang der Bindegewebsbildung beginnt erst nach Stunden bis Tagen --> endgültiger Wundverschluss

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Wodurch kommt es nach einer Verletzung zur Vasokonstriktion?
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o ausgelöst durch
  • neuronale Reflexe
  • lokale myogene Spasmen
  • lokale, humorale Faktoren (z.B. Thromboxan)
o Grad der Vasokonstriktion ist Abhängig von Art und Umfang der Verletzung
o große Zeitspanne (Minuten bis Stunden) gibt nachfolgenden Vorgängen Zeit zur Ausbildung

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Kommen die für das AB0-System verantwortlichen Antigene auch in anderen Geweben vor?
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o Ja, da es sich um endständige Zucker in Glykolipiden handelt
o N-Acetylgalactosamin (A) auch in Gangliosiden (ZNS), Glykoproteinen der Zellmembran und Hyaluronsäure zu finden
o Galactose (B) ist Baustein vieler Di- und Polysacchariden (z.B. Lactose)
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Q:
Wie erklärt es sich, dass Personen mit der Blutgruppe A trotz der starken Immunogenität dieses Antigens selbst keine Antikörper gegen A bilden?
A:
o Individuen der Blutgruppe A bilden Antikörper gegen das Blutgruppenantigen B
o Individuen der Blutgruppe B bilden Antikörper gegen das Blutgruppenantigen A
o Individuen der Blutgruppe 0 bilden Antikörper gegen die Blutgruppenantigene A und B
o Individuen der Blutgruppe AB bilden keine Antikörper gegen die beiden Blutgruppenantigene A und B
o Grund für Antikörperbildung: Substanzen, die mit der Nahrung aufgenommen, oder von den Darmbakterien gebildet werden und die gleiche Zuckerstruktur wie die Blutgruppenantigene haben
> das Immunsystem reagiert auf die fremden Substanzen im Darm mit Antikörperbildung
o autoreaktive Lymphocyten werden durch Selektion (Apoptose) entfernt und somit eine Bildung von Antikörpern gegen die falschen Blutgruppenantigene verhindert > negative Selektion
Q:
Wie groß ist ein Antikörper im Vergleich zu einem Erythrozyten?
A:
o Antikörper: ca. 10nm
o Erythrozyt: ca. 4-7µm (Durchmesser) --> etwa 550mal so groß
Q:
Wenn nur das AB0-System berücksichtigt werden müsste, welche Person könnte dann universeller Blutspender, welche Person universeller Empfänger sein? (anscheinend wichtige Frage)
A:
o universeller Spender: 0, da keinerlei Antikörper gebildet werden
o universeller Empfänger: AB, da alle Antigene toleriert werden
Q:
Unter welchen Umständen spielt das Rhesus-System beim Menschen eine essentielle Rolle, wie kann in einem solchen Fall ein Zwischenfall verhindert werden?
A:
  • bei wiederholter Schwangerschaft einer rh-negativen Mutter (D-Antigen fehlt) mit einem rh-positiven Kind wird die Bildung von Antikörpern gegen das D-Antigen angeregt > Rh-Unverträglichkeit
  • bei der ersten Schwangerschaft treten während der Geburt rh-positive Erythrocyten in den mütterlichen Kreislauf und stimulieren Immunsystem zur Bildung von IgM-Antikörpern gegen das D-Antigen
  • bei einer nächsten Schwangerschaft kommt es aufgrund des Ig-Klassenwechsels zur massiven Produktion von IgG-Antikörpern (=Sekundärantwort)
  • IgG-Antikörper passieren Plazenta, binden an D-Antigen und führen zur Hämolyse beim Fetus
  • Prophylaxe: nach jeder Schwangerschaft wird rh-negativen Müttern ein Anti-Rh-Antiserum gegeben, das an die rh-positiven Erythrocyten bindet und eine Immunreaktion der Mutter verhindert

Q:
Was ist eine neonatale Isoerythrolyse, bei welchen Tieren kann sie vorkommen?
A:
o Unverträglichkeiten, ähnlich der des Rhesus-Systems
o weibliche Tiere während der Trächtigkeit/ Geburt mit fetalen Blutgruppenantigenen immunisiert
o nach wiederholtem Kontakt werden große Mengen IgG-Antikörper gebildet, die entweder
  • über die Plazenta in den Fetus oder
  • über das Kolostrum in das Neugeborene gelangen
o es wird eine hämolytische Anämie ausgelöst
o kommt vor allem bei Pferden und Maultieren vor

o kann bei Neugeborenen auftreten wenn:
  • Blutgruppenantigene vom Vater vererbt wurden, die das Muttertier nicht besitzt
  • das Muttertier für das Antigen sensibilisiert wurde (AK gebildet hat)
  • die Immunantwort durch wiederholten Stimulus verstärkt wurde
  • das Kolostrum hohe Spiegel an Antikörpern gegen das vom Vater vererbte Antigen aufweist
 

(IgM-Antikörper kann nicht
durch die Plazenta!)

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Q:
Wodurch kommt es zum Neugeborenenikterus?
A:
  • Ikterus = Gelbsucht aufgrund stark erhöhter Konzentrationen von Bilirubin in Geweben und Blutserum
  • Bilirubin ist ein Abbauprodukt des Hämoglobins und sog. Gallenfarbstoff
  • bei Neugeborenen besitzen die Erythrocyten eine verkürzte Lebenszeit, sodass viel Bilirubin anfällt und über die Leber ausgeschieden werden muss, die allerdings noch nicht voll funktionsfähig ist ->Gefahr der Ansammlung von Bilirubin
  • erhöhtes Risiko bei Inkompatibilitäten der Blutgruppen von Mutter und Jungtier -> Mutter bildet Antikörper gegen Blutgruppenantigene des Kindes -> gelangen diese in den Kreislauf des Neugeborenen kommt es zur Hämolyse -> verstärktes Freiwerden von Hämoglobin aus zerfallenen Erythrocyten -> erhöhtes Anfallen von Bilirubin löst Ikterus aus

Q:
Wie kann die Kenntnis über Blutgruppen außer für Bluttransfusionen noch genutzt werden?
A:
o neonatale Erythrozytenhämolyse
o Kollostrumaufnahme
o Schwangerschaftsprobleme (Mensch) --> Rhesus-Faktor
Q:
Welche Bedeutung hat die Bluttransfusion bei Tieren?
A:
o natürliche Antikörper gegen Kohlenhydratreste auf Erythrocyten lösen Unverträglichkeiten aus
  • vor allem Antikörper gegen J-Antigene des Rindes und A-Antigene des Schweines beschrieben
o 60% aller Hunde sind DEA1-positiv
  • es sollte nie DEA1-positives Blut eines DEA1-negativen Empfängers gegeben werden
  • das Antigen ist sehr immunogen  induziert gute Antikörperbildung
  • nach erneuter Infusion kommt es zu Unverträglichkeiten
o bei der Katze können schwere Transfusionsreaktionen auftreten, da nahezu alle B-positiven Katzen natürliche Anti-A-Antikörper besitzen (bereits 1ml Blut kann schwere Schockzustände auslösen)
o sind Antikörper gegen Antigene auf Spender-Erythrozyten vorhanden:
  • Agglutination (Verklumpung)
  • Opsonierung --> Phagozytose
  • Anaphylaktische Reaktion
  • Lyse durch das Komplementsystem

Q:
Bei welchen Tieren kann es zu einem Transfusionszwischenfall bereits durch natürliche Antikörper kommen?
A:
Wichtigste:
o bei der Katze gibt es nur das AB-Blutgruppensystem mit A, B oder AB
o 75-95% sind A-positiv, 5-25% sind B-positiv
o nahezu alle B-positiven Katzen besitzen natürliche Anti-A-Antikörper (gegen Antigene der Blutgruppe A)
o Bereits 1ml Blut kann schwere Schockzustände auslösen

Weitere Tiere bei denen mögliche Transfusionsprobleme bekannt sind:
o Rinder: es gibt kaum Tiere mit derselben Antigen-Kombination, da die Allelvarianten sehr groß sind, Transfusion fast nur mit nahe verwandten Tieren möglich; nat. Antikörper gegen J-Antigene
 o Schweine: natürliche Antikörper gegen A-Antigene
 o Hunde
 o Pferde
Q:
Welche Phasen der Hämostase kann man unterscheiden?
A:
Primäre Hämostase
I. Vasokonstriktion:
-unmittelbar nach einer Verletzung, deutliche Verringerung des Blutflusses, kann viele Minuten bis Stunden andauern, durch Vasokonstriktion.
-Folge sind Scherkräfte und Kontakt der Thrombos mit Kollagen der subendothelialen Matrix mit van Willebrand Faktor vWF

II. Bildung eines Thrombozytenaggregats
-primäre Blutstillung, im Bereich der verletzten Gefäßwand
-Anlagerung von Thrombozyten und Ausbildung von Thrombozytenaggregaten --> Verschließung der Gefäßläsionen ohne Aktivierung des Systems der plasmatischen Gerinnung und sezernierung des Plättchenfaktors (Thromboxan)

Sekundäre Hämostase
III. Gerinnungskaskade der Plasmaproteine:
-wird aktiviert durch das Eintreten des tissue factors (III) ins Blut (durch Endothelschäden) und Aktivierung des extrinsichen Wegs der Sekundären Hämostase (Bildung eines Fibrinnetzes) (freigelegtes Kollagen und positive Rückkopplung aktivieren auch intrinsischen Weg)

IV. Bildung von Bindegewebe: endgültiger Wundverschluss
  • die ersten 3 Prozesse laufen innerhalb von Sekunden bis Minuten ab --> rasche Stillung der Blutung
  • Vorgang der Bindegewebsbildung beginnt erst nach Stunden bis Tagen --> endgültiger Wundverschluss

Q:
Wodurch kommt es nach einer Verletzung zur Vasokonstriktion?
A:
o ausgelöst durch
  • neuronale Reflexe
  • lokale myogene Spasmen
  • lokale, humorale Faktoren (z.B. Thromboxan)
o Grad der Vasokonstriktion ist Abhängig von Art und Umfang der Verletzung
o große Zeitspanne (Minuten bis Stunden) gibt nachfolgenden Vorgängen Zeit zur Ausbildung

Q:
Kommen die für das AB0-System verantwortlichen Antigene auch in anderen Geweben vor?
A:
o Ja, da es sich um endständige Zucker in Glykolipiden handelt
o N-Acetylgalactosamin (A) auch in Gangliosiden (ZNS), Glykoproteinen der Zellmembran und Hyaluronsäure zu finden
o Galactose (B) ist Baustein vieler Di- und Polysacchariden (z.B. Lactose)
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