Krankheitsmechanismen an der Universität Innsbruck | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Krankheitsmechanismen an der Universität Innsbruck

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Krankheitsmechanismen Kurs an der Universität Innsbruck zu.

TESTE DEIN WISSEN

Viren und Krebs

Klassifikation:

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

DNA-Viren: Verschiedene Familien
RNA-Viren: Retroviren und andere


Einige aktivieren Gene von Protoonkogenen, diese lösen gesammelt die Tumorbildung aus. Der Virus kann auch im eigenen Genom Protoonkogene haben, diese liegen so verändert vor, dass sie keinen Auslöser brauchen.

Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Onkogene:

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Virale Gene können zur Tumorbildung beitragen, indem sie zelluläre Protoonkogene aktivieren oder durch Evolution neue Onkogene gebildet haben.

Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

RNA-Tumor Viren:

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

- Avian Tumor Viren: Geflügel
- Rodent Tumor Viren: Mäusen/Nager
- Human Tumor Viren: Menschliche: HTLV, HCV

Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

DNA-Tumor Viren:

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

- Adenoviridae: Adenovirus 5, 12
- Hepadnaviridae: Hepatitis B-Virus (HBV)
- Herpesviridae: Epstein-Barr-Virus (EBV), andere
- Papovaviridae: Polyoma viren, Papilloma viren (HPV)
- Poxviridae: rabbit (shope) fibroma virus

Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Virusinfektionen und menschliche Tumorerkrankungen

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Viren haben mit 15-20% der menschlichen Tumorerkrankungen weltweit zutun
  • Verschiedene Cofaktoren sind für die Tumorbildung nötig
  •  Hohe regionale Unterschiede in den Virusvorfällen
  • Regionale Unterschiede in der Virus Prävalence (Vorkommen)
  • Beispiel: Leberkrebs: HBV ist viel in Afrika und Asien, da wo viele Infektionen sind, sind auch viele Tumorfälle. HCV (Drogenabhängige Verteilung) besonders in USA, Asien, Europa verbreitet, so sind auch diese Tumorfälle besonders dort.
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Tumorviren in Menschen

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • HPV-16: Cervix-/Analkrebs in Keratinozyten: Gene: E5, E6, E7
  • HPV-5/8: Hautkrebs in Keratinozyten, Gene: E5, E6, E7
  • EBV: Burkitts Lymphom, Nasopharyngaler Krebs in B-Lymphozyten oder Epithelzellen, Gene:
    EBNA-1/2/3A/3C, EBNA-LP, LMP-1
  • HHV-8: Kaposisarkom in Endothelzellen, Gene: Cyclinanalog, Cytokinanalog, Bcl2Analog
  • HBV: Leberkrebs in Hepatozyten, Gene unbekannt
  • HCV: Leberkrebs in Hepatozyten, Gene unbekannt
  • HTLV-I: T-Zell-Leukämie in T-Lymphozyten, Gene: Tax
  • Adenovirus 5: kein Krebs, nur in Tieren in vielen Zelltypen, Gene: E1A, E1B
  • SV-40: kein Krebs, viele Zelltypen
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Adenoviren - Lebenszyklus

Regulation von E2F-Aktivität durch Virale Onkoproteine:

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Assoziation mit Mitgliedern der Rb-Familie inhibiert transkriptionelle Aktivität von bestimmten E2F-Faktoren. 
  • Der Komplex wird durch Phosphorylierung von Rb-Familienmitgliedern durchbrochen, es kommt zur Aktivierung der Transkription. 
  • Bei viralen Onkoproteinen kommt es zur phosphorylierungsunabhängigen Aktivierung von E2F.
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Adenoviren - Lebenszyklus


Zyklinabhängige Kinasen als Schlüsselregulatoren des Zellzyklus

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Cdk-Aktivität wird durch zelluläre Inhibitoren kontrolliert. 
  • Der Eintritt in die S-Phase unterliegt in Säugetieren mehreren Negativkontrollen.
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Herpesvirus als Tumorvirus

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Sie haben ein großes Genom und sind lebenslang im Wirt vorhanden. 
  • Es kommt auch zu Rekombinationen zwischen dem viralen und dem Wirtsgenom, dabei tritt Integration und Optimierung von nützlichen zellulären Genen auf. 
  • Auch sind Strategien sichtbar, um die Regulation des Zellzyklus des Wirts zu untergraben.
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

HHV-8-Infektion und Kaposi’s Sarkom:

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Kaposi’s Sarkom ist endemisch in Afrika, Malaria ist ein Kofaktor. 
  • In der westlichen Welt tritt es nur im Kontext von AIDS und Immunsuppression auf. 
  • HHV-8-DNA wird regelmäßig im Gewebe vom Kaposisarkom gefunden, auch transformiert sie in vitro humane Endothelzellen. 
  • Es beinhaltet auch Homologe zu zellulären regulatorischen Genen, wie Gene von Chemokinen, Gene für  die Regulation von IFN-Synthese oder Cyclin-D-Homologe (33% Sequenzidentität). 
  • HHV8cyc ist in Tumorzellen expressioniert, es bindet und aktiviert cdk6 und kann danach nicht mehr durch cdk-Inhibitoren inhibiert werden.
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Eintritt in die S-Phase von Zellen induziert durch Tumorviren und deren Onkogene
(Zusammenfassung):

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Es kommt zur Deregulation der Expression von zellulären Genen durch virale Proteine und durch Integration von Virusgenom in das Wirtsgenom. 
  • Danach folgt eine funktionelle
    Inaktivierung der Zellzyklusregulatoren, durch die viralen Gene entstehen Supercycline.
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Viren und Krebs

Definition:

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Die virale Infektion löst direkt den Tumor aus, oder unterstützt die Formierung.

Lösung ausblenden
  • 64828 Karteikarten
  • 1605 Studierende
  • 102 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Krankheitsmechanismen Kurs an der Universität Innsbruck - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Viren und Krebs

Klassifikation:

A:

DNA-Viren: Verschiedene Familien
RNA-Viren: Retroviren und andere


Einige aktivieren Gene von Protoonkogenen, diese lösen gesammelt die Tumorbildung aus. Der Virus kann auch im eigenen Genom Protoonkogene haben, diese liegen so verändert vor, dass sie keinen Auslöser brauchen.

Q:

Onkogene:

A:

Virale Gene können zur Tumorbildung beitragen, indem sie zelluläre Protoonkogene aktivieren oder durch Evolution neue Onkogene gebildet haben.

Q:

RNA-Tumor Viren:

A:

- Avian Tumor Viren: Geflügel
- Rodent Tumor Viren: Mäusen/Nager
- Human Tumor Viren: Menschliche: HTLV, HCV

Q:

DNA-Tumor Viren:

A:

- Adenoviridae: Adenovirus 5, 12
- Hepadnaviridae: Hepatitis B-Virus (HBV)
- Herpesviridae: Epstein-Barr-Virus (EBV), andere
- Papovaviridae: Polyoma viren, Papilloma viren (HPV)
- Poxviridae: rabbit (shope) fibroma virus

Q:

Virusinfektionen und menschliche Tumorerkrankungen

A:
  • Viren haben mit 15-20% der menschlichen Tumorerkrankungen weltweit zutun
  • Verschiedene Cofaktoren sind für die Tumorbildung nötig
  •  Hohe regionale Unterschiede in den Virusvorfällen
  • Regionale Unterschiede in der Virus Prävalence (Vorkommen)
  • Beispiel: Leberkrebs: HBV ist viel in Afrika und Asien, da wo viele Infektionen sind, sind auch viele Tumorfälle. HCV (Drogenabhängige Verteilung) besonders in USA, Asien, Europa verbreitet, so sind auch diese Tumorfälle besonders dort.
Mehr Karteikarten anzeigen
Q:

Tumorviren in Menschen

A:
  • HPV-16: Cervix-/Analkrebs in Keratinozyten: Gene: E5, E6, E7
  • HPV-5/8: Hautkrebs in Keratinozyten, Gene: E5, E6, E7
  • EBV: Burkitts Lymphom, Nasopharyngaler Krebs in B-Lymphozyten oder Epithelzellen, Gene:
    EBNA-1/2/3A/3C, EBNA-LP, LMP-1
  • HHV-8: Kaposisarkom in Endothelzellen, Gene: Cyclinanalog, Cytokinanalog, Bcl2Analog
  • HBV: Leberkrebs in Hepatozyten, Gene unbekannt
  • HCV: Leberkrebs in Hepatozyten, Gene unbekannt
  • HTLV-I: T-Zell-Leukämie in T-Lymphozyten, Gene: Tax
  • Adenovirus 5: kein Krebs, nur in Tieren in vielen Zelltypen, Gene: E1A, E1B
  • SV-40: kein Krebs, viele Zelltypen
Q:

Adenoviren - Lebenszyklus

Regulation von E2F-Aktivität durch Virale Onkoproteine:

A:
  • Assoziation mit Mitgliedern der Rb-Familie inhibiert transkriptionelle Aktivität von bestimmten E2F-Faktoren. 
  • Der Komplex wird durch Phosphorylierung von Rb-Familienmitgliedern durchbrochen, es kommt zur Aktivierung der Transkription. 
  • Bei viralen Onkoproteinen kommt es zur phosphorylierungsunabhängigen Aktivierung von E2F.
Q:

Adenoviren - Lebenszyklus


Zyklinabhängige Kinasen als Schlüsselregulatoren des Zellzyklus

A:
  • Cdk-Aktivität wird durch zelluläre Inhibitoren kontrolliert. 
  • Der Eintritt in die S-Phase unterliegt in Säugetieren mehreren Negativkontrollen.
Q:

Herpesvirus als Tumorvirus

A:
  • Sie haben ein großes Genom und sind lebenslang im Wirt vorhanden. 
  • Es kommt auch zu Rekombinationen zwischen dem viralen und dem Wirtsgenom, dabei tritt Integration und Optimierung von nützlichen zellulären Genen auf. 
  • Auch sind Strategien sichtbar, um die Regulation des Zellzyklus des Wirts zu untergraben.
Q:

HHV-8-Infektion und Kaposi’s Sarkom:

A:
  • Kaposi’s Sarkom ist endemisch in Afrika, Malaria ist ein Kofaktor. 
  • In der westlichen Welt tritt es nur im Kontext von AIDS und Immunsuppression auf. 
  • HHV-8-DNA wird regelmäßig im Gewebe vom Kaposisarkom gefunden, auch transformiert sie in vitro humane Endothelzellen. 
  • Es beinhaltet auch Homologe zu zellulären regulatorischen Genen, wie Gene von Chemokinen, Gene für  die Regulation von IFN-Synthese oder Cyclin-D-Homologe (33% Sequenzidentität). 
  • HHV8cyc ist in Tumorzellen expressioniert, es bindet und aktiviert cdk6 und kann danach nicht mehr durch cdk-Inhibitoren inhibiert werden.
Q:

Eintritt in die S-Phase von Zellen induziert durch Tumorviren und deren Onkogene
(Zusammenfassung):

A:
  • Es kommt zur Deregulation der Expression von zellulären Genen durch virale Proteine und durch Integration von Virusgenom in das Wirtsgenom. 
  • Danach folgt eine funktionelle
    Inaktivierung der Zellzyklusregulatoren, durch die viralen Gene entstehen Supercycline.
Q:

Viren und Krebs

Definition:

A:

Die virale Infektion löst direkt den Tumor aus, oder unterstützt die Formierung.

Krankheitsmechanismen

Erstelle und finde Lernmaterialien auf StudySmarter.

Greife kostenlos auf tausende geteilte Karteikarten, Zusammenfassungen, Altklausuren und mehr zu.

Jetzt loslegen

Das sind die beliebtesten Krankheitsmechanismen Kurse im gesamten StudySmarter Universum

Krankheitslehre

LMU München

Zum Kurs
Krankheitslehre

Universität Regensburg

Zum Kurs
Krankheitslehre

IB-Hochschule

Zum Kurs
Krankheitslehre

Universität Erlangen-Nürnberg

Zum Kurs
Krankheitslehre

Bildungszentrum Für Pflege, Gesundheit Und Soziales

Zum Kurs

Die all-in-one Lernapp für Studierende

Greife auf Millionen geteilter Lernmaterialien der StudySmarter Community zu
Kostenlos anmelden Krankheitsmechanismen
Erstelle Karteikarten und Zusammenfassungen mit den StudySmarter Tools
Kostenlos loslegen Krankheitsmechanismen