Pharmako an der Universität Heidelberg

allergisches und nichtallergisches Asthma

IgE-vermittelte-Immunantwort vom Sofort-Typ (Typ1)

Rekrutierung und Aktivierung von eosinophilen Granulozyten 

Allergene werden von Antigen-präsentierenden Zellen aufgenommen

--> CD4 T-Zellen werden aktiviert.

--> Bildung der Th2-Zellen

--> IL-13, IL-4: 

Differenzierung der B-Zellen in Plasmazellen -> (Synthese IgE)

--> IL-3, IL-5, GM-CSF:

aktivieren eosinophile Granulozyten in Bronchialschleimhaut (Entzündung mittels epithelschädlicher granulärer Proteine)

Allergene aktivieren IgE auf Mastzellen:

--> LTC4, LTD4

--> LTB4, PGD2, Histamine: Muskelkrämpfe im Bronchus: Bronchospasmus

--> IL-4, IL-5, TNF-a : Entzündung

Allergene: Aktivierung von IgE Rezeptoren:

--> LTC4, LTD4

Aktivierung durch IL-4, IL-5 und GM-CSF (von TH2):

-> Granulozyten verursachen Entzündung durch epithelschädlicher granuläre Proteine 

--> durch GM -CSF (Th2) aktiviert

aktivierte Makrophagen: IL-1, TNF-a: Entzündung

durch Cyclooxygenase-Inhibitoren (COX-1)

--> Hemmen Prostaglandinbildung

--> Produktion von bronchokonstriktorischen Leukotrienen

durch ß- Adrenozeptor- Antagonisten

Adrenorezeptor Agonisten,

rapid-acting beta-agonists (RABAs)

long-acting beta-agonists (LABAs)

--> Wirkdauer korreliert mit Lipophilie

kurzzeitige Wirkung (4-6h), sympatomatische Akutbehandlung

long-acting beta-agonists

längere Wirkung (12-24h)

prophylaktische Behandlung, Co-Administrator inhalativer Glucocorticoide

--> lipophil: in Zellmembran aufgenommen: Präsenz am Wirkort verlängert

Zellen der glatten Muskulatur der Lunge:

auch aug Zellen der Blutgefäße, Uterus --> Nebenwirkungen

--> Aktivierung des Rezeptors führt zur Erschlaffung der Muskulatur