LS AP Und Dyspnoe an der Universität Heidelberg | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für LS AP und Dyspnoe an der Universität Heidelberg

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TESTE DEIN WISSEN

Infektiöse Endokardits Pathogenese inkl Risikofaktoren


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TESTE DEIN WISSEN

Problem: Versorgung lediglich über blutstrom, Vitien selber haben keine Blugefäße

Anlagerung von Erregern bei mechanischen Schäden erleichtert oder durch autoimmunreaktion nach entzündlicher Erstreaktion gegen Fribrin


Risikofaktoren

  • Angeborene/ erworbene Vitien
  • Klappenprothesen
  • i.v. Drogenkonsum
  • Z.n. Endokarditis


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TESTE DEIN WISSEN

Aortenklappeninsuffizienz Ursachen

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valvulär

  • rheumatisches Fieber
  • Bakterielle Endokarditis
  • degenrative Veränderungen (Verkalkungen)


Sekundär (Erweiterung des Aortenbogens

  • Arterielle Hypertonie
  • Aorten aneurysma
  • Medianekrose
  • Aortendissektion
  • Syphillis
  • idiopathische Dilatation


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 Stimmfrenitus, Ursachen für Verstärkung oder Abschwächung

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Versträrkung: Dichtevermehrung infolge von Infiltrat oder Tumorgebewe in Kontakt zur Thorywand


Abschwächung: Nahezu alle nicht entzündlichen Prozesse

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Risikoprädiktoren – ATS Kriterien

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Major-Kriterien

  • Intubation
  • Vasopressoren

Minorkriterien

  • schwere respiratorische, akute Insuffizienz PaO2 ≤ 55 mmHg,
  • AF ≥ 30/min
  • multilobuläre Infiltrate
  • neu aufgetretene Bewusstseinsstörung,
  • systemische Hypotension,
  • akutes Nierenversagen (Harnstoff-N ≥ 20 mg/dl)
  • Leukopenie (< 4.000/µl), Thrombopenie (< 100.000/µl)
  • Hypothermie (< 36 Grad)
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Mitralklappeninsuffizienz Therapie

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Medikamentös:

ACE-Hemmer bei LV-Dysfunktion

Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern

Diuretika bei Dekompensation

Konsequente Bluthochdrucktherapie


Bei Asymptomatischen Pat eher Follow-Up


Bei Symptomatischen Patienten: OP (CAVE bei schlechter Pumpfunktion) oder Intervention



Bei Sekundärer Insuffizienz: Mitraclip

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Mitralstenose Therapie

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Medikamentös:

  • Bei Lungenstauung Diuretuka
  • Antiaarhytmika bei Vorhofflimmern
  • Antikoagualtion zwingend mit Coumarine

Mitralklappenersatt

Valotomie (Chirurgisch oder Perkutan mit Ballon)

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COPD-Exazerbation Einteilung und Therapieoptionen

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Einteilung

leicht: Bedarf nur Kurzwirksame Bronchodilatoren

mittel: erfordert kurzwirksame Bronchodilatoren und Antibiotika/ orale Steroide

schwer: stationäre Aufnahme


Therapieoptionen

Bronchidilatation: Betamimetika oder Anticholinergika

Glukokortikoide (5-14 Tage)

Morphin

Sauerstofftherapie

NIV


Antibiotika nur bei Infekt

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Ischämiediagnostik

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  • Belastungs-EKG (hohe Spezifität, geringe Sensitivität, gut in der ambulanten Praxis durchführbar)
  • Stress-Echokardiographie
  • Angiographie (hohe Sensitivität, teuer, unangenehm)
  • Myokardszinitgraphie
  • MRT
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Herzkatheter

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Indikation

  • ACS
  • pathologischer Belastungsuntersuchung
  • persistierende Angina pectoris unter optimaler Therapie
  • eingeschränkte EF oder Kinetikstörung
  • bestehendes Risikoprofil
  • Diagnostiziertem Vitium


Optionen

  • Ballonierung
  • mechanischer Stent
  • Coating-Stent (Cytostatika um Einwachsungs und Inflammationsprozesse zu verlangsamen)
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Killip Klassifikation bei Herzinsuffizienz

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Stadium 1: keine Herzinsuffizienz, keine Dekompensationszeichen

Sadium2: Herzinsuffizienz mit Rasselgeräuschen, 3. Herzton, pulmonalvenöse Druckerhöhung

Stadium 3: schwere Herzinsuffizienz, Lungenödem mit globalen grobblasigen Rasselgeräuschen

Stadium 4: kardiogener Schock, Zentralisierurng, Oligurie, Zyanose, Kaltschweißigkeit

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Mitralklappenisuffizienz Pathophysiologie

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linksventrikuläre Dysfunktion

Nachlastreduktion und Vorlasterhöhung durch Regurgation

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CCS-Klassifikation

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"NYHA" stadien der Angina pectoris

  1. Normale Alltagsaktivität verursacht keine AP
  2. Leichte Einschränkung der normalen Alltagsaktivität
    (AP bei Bergaufgehen, schnellem Treppensteigen, etc.)
  3. Erhebliche Einschränkung der Alltagsaktivität
    (AP nach einem Stockwerk in normalem Tempo, etc.)
  4.  Normale Alltagsaktivität kann nicht mehr ausgeführt werden
    bzw. Ruhe-AP
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Q:

Infektiöse Endokardits Pathogenese inkl Risikofaktoren


A:

Problem: Versorgung lediglich über blutstrom, Vitien selber haben keine Blugefäße

Anlagerung von Erregern bei mechanischen Schäden erleichtert oder durch autoimmunreaktion nach entzündlicher Erstreaktion gegen Fribrin


Risikofaktoren

  • Angeborene/ erworbene Vitien
  • Klappenprothesen
  • i.v. Drogenkonsum
  • Z.n. Endokarditis


Q:

Aortenklappeninsuffizienz Ursachen

A:

valvulär

  • rheumatisches Fieber
  • Bakterielle Endokarditis
  • degenrative Veränderungen (Verkalkungen)


Sekundär (Erweiterung des Aortenbogens

  • Arterielle Hypertonie
  • Aorten aneurysma
  • Medianekrose
  • Aortendissektion
  • Syphillis
  • idiopathische Dilatation


Q:

 Stimmfrenitus, Ursachen für Verstärkung oder Abschwächung

A:

Versträrkung: Dichtevermehrung infolge von Infiltrat oder Tumorgebewe in Kontakt zur Thorywand


Abschwächung: Nahezu alle nicht entzündlichen Prozesse

Q:

Risikoprädiktoren – ATS Kriterien

A:

Major-Kriterien

  • Intubation
  • Vasopressoren

Minorkriterien

  • schwere respiratorische, akute Insuffizienz PaO2 ≤ 55 mmHg,
  • AF ≥ 30/min
  • multilobuläre Infiltrate
  • neu aufgetretene Bewusstseinsstörung,
  • systemische Hypotension,
  • akutes Nierenversagen (Harnstoff-N ≥ 20 mg/dl)
  • Leukopenie (< 4.000/µl), Thrombopenie (< 100.000/µl)
  • Hypothermie (< 36 Grad)
Q:

Mitralklappeninsuffizienz Therapie

A:

Medikamentös:

ACE-Hemmer bei LV-Dysfunktion

Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern

Diuretika bei Dekompensation

Konsequente Bluthochdrucktherapie


Bei Asymptomatischen Pat eher Follow-Up


Bei Symptomatischen Patienten: OP (CAVE bei schlechter Pumpfunktion) oder Intervention



Bei Sekundärer Insuffizienz: Mitraclip

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Q:

Mitralstenose Therapie

A:

Medikamentös:

  • Bei Lungenstauung Diuretuka
  • Antiaarhytmika bei Vorhofflimmern
  • Antikoagualtion zwingend mit Coumarine

Mitralklappenersatt

Valotomie (Chirurgisch oder Perkutan mit Ballon)

Q:

COPD-Exazerbation Einteilung und Therapieoptionen

A:

Einteilung

leicht: Bedarf nur Kurzwirksame Bronchodilatoren

mittel: erfordert kurzwirksame Bronchodilatoren und Antibiotika/ orale Steroide

schwer: stationäre Aufnahme


Therapieoptionen

Bronchidilatation: Betamimetika oder Anticholinergika

Glukokortikoide (5-14 Tage)

Morphin

Sauerstofftherapie

NIV


Antibiotika nur bei Infekt

Q:

Ischämiediagnostik

A:
  • Belastungs-EKG (hohe Spezifität, geringe Sensitivität, gut in der ambulanten Praxis durchführbar)
  • Stress-Echokardiographie
  • Angiographie (hohe Sensitivität, teuer, unangenehm)
  • Myokardszinitgraphie
  • MRT
Q:

Herzkatheter

A:

Indikation

  • ACS
  • pathologischer Belastungsuntersuchung
  • persistierende Angina pectoris unter optimaler Therapie
  • eingeschränkte EF oder Kinetikstörung
  • bestehendes Risikoprofil
  • Diagnostiziertem Vitium


Optionen

  • Ballonierung
  • mechanischer Stent
  • Coating-Stent (Cytostatika um Einwachsungs und Inflammationsprozesse zu verlangsamen)
Q:

Killip Klassifikation bei Herzinsuffizienz

A:

Stadium 1: keine Herzinsuffizienz, keine Dekompensationszeichen

Sadium2: Herzinsuffizienz mit Rasselgeräuschen, 3. Herzton, pulmonalvenöse Druckerhöhung

Stadium 3: schwere Herzinsuffizienz, Lungenödem mit globalen grobblasigen Rasselgeräuschen

Stadium 4: kardiogener Schock, Zentralisierurng, Oligurie, Zyanose, Kaltschweißigkeit

Q:

Mitralklappenisuffizienz Pathophysiologie

A:

linksventrikuläre Dysfunktion

Nachlastreduktion und Vorlasterhöhung durch Regurgation

Q:

CCS-Klassifikation

A:

"NYHA" stadien der Angina pectoris

  1. Normale Alltagsaktivität verursacht keine AP
  2. Leichte Einschränkung der normalen Alltagsaktivität
    (AP bei Bergaufgehen, schnellem Treppensteigen, etc.)
  3. Erhebliche Einschränkung der Alltagsaktivität
    (AP nach einem Stockwerk in normalem Tempo, etc.)
  4.  Normale Alltagsaktivität kann nicht mehr ausgeführt werden
    bzw. Ruhe-AP
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