Integ2: Anatomie an der Universität Heidelberg

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Granulopoiese

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Angeborene Immunabwehr

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Neutrophile Granulozyten
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Integrine der Thrombozyten

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NK-Zellen

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Dendritische Zellen

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B-Zell-Antwort
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T-Zell-Antwort

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Mastzelle

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TH1-Zellen Sekretion

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Myokard

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Integ2: Anatomie

Granulopoiese

Reservepool des Knochenmarks: erneuert ständig den Pool an neutrophilen Granulozyten im Blut 


Marginalpool:

Reservoir von Neutrophilen in den Blutgefäßen

Integ2: Anatomie

Angeborene Immunabwehr
1. Barrieren durch Zellen der Oberflächenepithelien (Zellkontakte, Schleimteppiche, Produktion antimikrobrieller Peptide, Spüleffekt)

2. Humorale Komponente

3. Abwehrzellen: vorallem Neutrophile Granulozyten und Monozyten, aber auch Oberflächenepithelzellen haben PRR
  • Erkennung von Keimen (PAMP) mit PRR: zB. TLR (in PM und Endosomenmembran) und NLR (für Keime im Zytosol)
  • -> Erhöhte Fähigkeit zur Migration und Phagozytose, Sekretion von Zytokine (TNF, IL1, IL12) und Chemokine -> Herbeilockung weiterer Monozyten/Makrophagen, Aktivierung von NK-Zellen und Antivirusprogramme

Integ2: Anatomie

Neutrophile Granulozyten
Geschwindigkeit: 20 mikrom/min

Vernichtung von Bakterien:
  • azurophile (mit lysomen verwandte) Granula: Myeloperoxidase, Elastase, Lysozym, Defensine
  • spezifische Granula: Kollagenen, Lactoferrin, Lysozym, PDGF (Wundheilung)
  • NOX-Enzyme, H2O2, Hypochlorid, NO

Absterben -> Eiter

Extrazellulär: NETs aus entfalteter DNA mit Histonen, Enzyme und antimikrobielle Proteine

Integ2: Anatomie

Integrine der Thrombozyten
GP Ib:
  • indirekt: vWF + Kollagen

GP Ia/IIa: a2b1
  • direkt an Kollagen

GP VI: 
  • direkt an Kollagen
  • starke Aktivierung
  • Monomer, Bindung erst nach Dimerisierung (TZ-Aktivierung)

GP IIb/IIIa: Fibrinogenrezeptor

Integ2: Anatomie

NK-Zellen
  • erkennen Virus-infizierte und entartete Zellen
  • Sekretion bestimmter Stoffe (zB Granzym B) und Aktivierung von Todesrezeptoren
  • Aktivierung durch INFα, β
  • Erkennung der Opfer durch zu wenig MHC-I-Moleküle
  • Aktivieren Makrophagen und DZ durch Sekretion von Zytokinen (zB. INF-γ)
  • ADCC= Antikörperabhängige zeltvermittelte Zytotoxizität (können zB auch an IgG binden)

Integ2: Anatomie

Dendritische Zellen
  • unreife DZ im Interstitium und Epithelien (zB. Langerhans), können auch aus eingewanderten Monozyten entstehen
  • Endozytieren Antigene und wandern unter Aktivierung in das nächste lymphatische Gewebe zur T-Zone

Interdigitierende DZ:
  • reife DZ der T-Zonen
  • umgreifen zahlreiche T-Zellen und synthetisieren viele MHC und co-stimulatorische Moleküle
  • aktivieren naive CD8+-T-Zellen

plasmazytoide DZ: 
  • reichlich raues ER
  • wichtig für Virusabwehr -> Produktion großer Mengen antivitaler Zytokine (zB. IFN-α)

follikuläre DZ:
  • ortsständige Zellen der B-Zonen, bilden mit langen Zellausläufern das Grundgerüst von Lymphfollikeln
  • NICHT aus dem Knochenmark, nicht MHC-II-positiv, KEINE Phagozytose

Integ2: Anatomie

B-Zell-Antwort
Reaktion auf Protein-Antigen:
  1. B- und T-Zellen treffen sich im lymphatischen Gewebe außerhalb der Follikel
  2. T-Zellen bekommen erneut das Antigen von B-Zellen -> weitere Stimulierung
  3. T-Zellen sezernieren Zytokine -> Proliferation von B-Zellen -> kurzlebige Plasmazellen
  4. Antikörper binden an Antigene auf der Oberfläche der FDZ
  5. explosionsartige Vermehrung der Zentroblasten (aktivierte BZ) im Follikel -> Entwicklung zum Keimzentrum
  6. Mutationen in den Genabschnitten der B-Zell-DNA (kodieren für V-Region) -> Zentrozyten
  7. Zentrozyten mit den besten BZR erhalten Überlebenssignale von den FDZ und fTH, alle anderen gehen zugrunde
  8. Differenzierung der Zentrozyten zu Effektor- und Plasmazellen

Reaktion auf nicht proteinartige Antigene:
  • ohne TH-Zellen
  • -> kurzlebige Plasmazellen, einigermaßen passende Antikörper (überwiegend IgM)

Integ2: Anatomie

T-Zell-Antwort
CTL:
  • Perforin macht die PM der Zielzelle durchlässig
  • Granzyme setzen die Apoptose in Gang (Fas und Fas-Ligand auf CTL)
  • Sekretion von Zytokinen zur Aktivierung von Makrophagen (INF-γ)

CD 4+T-Lymphozyten:
  • TH1: Antwort auf Infektionen mit intrazellulären Keimen (! überschießende Entzündungsreaktionen und Autoimmunerkrankungen) IL12, IFN-γ
  • TH2: Antwort auf Wurmparasiten und Allergene, IL4
  • TH17: starke proinflammatorische Wirkung, unterstützen Abwehr gegen extrazelluläre Bakterien und Pilze, TGF-β, IL1β, IL6, IL23

regulatorische T-Zellen:
  • produzieren TGF-β und IL10
  • unterdrücken adaptive und angeborene Immunität (hemmen Funktionen von DZ und Makrophagen)
  • können sich auch in der Peripherie aus naiven CD4+ Zellen differenzieren (TGF-β) -> induzierte Treg
  • Transkriptionsfaktor Foxp3 wichtig für Differenzierung

T-Gedächtniszellen:
  • benötigen für die Aktivierung keine IDZ sondern nur APZ

Integ2: Anatomie

Mastzelle
  • freie Zellen im interstitiellen Bindegewebe (va in Nähe von Gefäßen, Nerven, Schleimhäute und Haut)
  • hoher Gehalt an polyanionischem Heparin
  • Histamin
  • Proteasen und Hydrolasen
  • Synthese von Arachidonsäurederivaten

Integ2: Anatomie

TH1-Zellen Sekretion
IFN-γ, TNF-α, TNF-β, IL2, Fas-Ligand, MCP-1

Integ2: Anatomie

TH2-Zellen Sekretion
IL1, 4, 5, 6, 9, 13, TGF-β

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Myokard

3 Arten von Kardiomyozyten:

1. K. des Arbeitsmyokard – kontraktile Arbeit – funktionelles Synzytium – dazwischen Fibroblasten (Infarkt-Narben) 2. nodale K. – Sinusknoten – Knoten 3. neuroendokrine K. (rechter Vorhof)

– atrialer natriuretischer Faktor (ANF)

  • Pro-Horman

  • Stimulus für seine Sekretion ist die Vorhof-Wanddehnung -> Wasserausscheidung (Diurese) -> Natrium folgt passiv (Natriurese) -> Volumenreduktion -> Abnahme der Wanddehnung -> dadurch weniger ANF-Abgabe

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