6 - Pathophysiologie an der Universität Heidelberg

Karteikarten und Zusammenfassungen für 6 - Pathophysiologie an der Universität Heidelberg

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FAD-assoziierte Mutationen

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Immunisierung Alzheimer

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WM Prostaglandine

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Nozizeption

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Warum ist Schmerz psychologisch modulierbar?

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Inflammatorische Sensitisierung

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Projizierbarer Schmerz

+ Beispiel

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Tumorsuppressorgen

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"aktiviertes" Onkogen



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Tumor

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Voraussetzungen Metastasierung

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Mechanismus einer Entzündung mit inflammatorischen Sensitisierung

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6 - Pathophysiologie

FAD-assoziierte Mutationen

= geclusterte Mutationen von APP, die zu mehr Aβ42 führen (mehr Aβ-Aggretate)

  • SWE (shwedish double mutation)
    • K670N, M671L
    • besseres Substrat für β-Sekretase BACE
    • mehr Aβ42
  • C-terminale Mutationen
    • Mutation direkt nach Aβ42-Region
    • mehr Aβ42

6 - Pathophysiologie

Immunisierung Alzheimer

aktiv:

  • NW: 6 % Menigoencepthalitis
  • Aktivierung cytotox. T-Zellen statt humoraler Immunantwort
  • Infiltration des Gehirns


passiv:

  • Strategien:
    • direkte Auflösung von Aβ-Plaques durch AK
    • Mikroglia-vermittelte: Phygocytose von AK-marktierten Oligomeren
    • peripheral sink: peripherer Abbau von Aβ-Monomeren, Monomere aus Gehirn strömen nach
  • zB natürliche AKs aus Superagern: Aducanumab

6 - Pathophysiologie

WM Prostaglandine

periphere Sensitisierung:

  • Ligand für EP-Rezeptor (GPCR) an peripheren Nervenendigungen
  • Signalkaskase (Kinasen/second messenger)
  • Modulation der Öffnungseigenschaften der Transduktionskanäle
  • Erleichterte Erregbarkeit der Trasduktionskanäle

zentrale Sensitisierung (nach peripherer Sensitisierung: Produktion von PGE2 im dorsalen Horn des Rückenmarks)

  • Ligand für EP-Rezeptor (GPCR)
  • Aktivierung PKA
  • Phosphorylierung GlyRα3-Kanäle im dorsalen Horn
  • verminderter Cl- Einstrom
  • verringerte Hyperpolarisation
  • erleichterte Neuronale Erregung
  • verstärktes Schmerzsignal


6 - Pathophysiologie

Nozizeption

  • biophysikalische Prozesse der Schmerzreizleitung
  • Auslösung, Weiterleitung, zentrale Verarbeitung

6 - Pathophysiologie

Warum ist Schmerz psychologisch modulierbar?

  • Zentrale Rolle der zentralen Verarbeitung von Schmerzreizen: Thalamus
  • Verschaltung u.A. mit:
    • Cortex = Bewusstsein
    • limbisches System --> Emotionen

6 - Pathophysiologie

Inflammatorische Sensitisierung

Kennzeichen:

  • Hyperalgesie: verringerte Schmerzschwelle
  • Allodynie: neutrale Reize sind schmerzhaft


Unterscheidung: 

  • peripher: sensorische Nervenendigungen
  • zentral: Synaspen im dorsalen Horn des Rückenmarks & supraspinale Gehirnregionen


zentrale Rolle: Prostaglandine (eripher und zentral!)

6 - Pathophysiologie

Projizierbarer Schmerz

+ Beispiel

  • Nach Schädigung/Erkrankung eines peripheren Nerves
  • ektope Erregungsbildung
  • Projektion in Versorgungsgebiet der Nervenendigungen (obwohl nicht hier ausgelöst)
  • Beispiel: Musikanten-Knochen
    • Kompression des Nervus ulnaris
    • kleiner Finger kribbelt

6 - Pathophysiologie

Tumorsuppressorgen

  • Gen, dessen Genprodukt ist:
    • Rezeptor/Signaltransduktionsmolekül, der/das die Zellproliferation und -adhäsion inhibiert
    • Apoptose-Induktor
    • DNA-damage-respone Gen
    • intrazelluläre Proteine der Zellzykluskontroll-Regulation
  • loss of funktion, loss of heterozygosity
  • rezessiv (beide Allele müssen betroffen sein)


6 - Pathophysiologie

"aktiviertes" Onkogen



  • Gen, dessen mutiertes Genprodukt ist:
    • Wachstumsfaktor (löslicher Ligand)
    • Oberflächenrezeptor von Wachstumsfaktoren
    • Signaltransduktionsmolekül
    • Transkriptionsfaktor
    • Zellzyklus-Faktor
  • gain of funktion
  • dominant (nur 1 Mutation trotz 2 Allele)


Alte Definition (80er):

  • aktivierte (= mutierte) Variante eines zellulären Gens (Protoonkogen)
  • nicht mit Viren assoziiert


6 - Pathophysiologie

Tumor

  • Geschwulst/Neoplasie
  • abnorme Gewebsmasse, die durch vermehrung entarteter (transformierte) Zellen entsteht
  • Ursache: Störung der Wachstumskontrolle,  Differenzierung und Apoptose

6 - Pathophysiologie

Voraussetzungen Metastasierung

  • Auflösung der Zell-Zell-Kontakte (verminderte Zell-Zell-Adhäsion)
  • Enzymatische Degradation und Umbau der ECM
  • aktive Bewegung (Lokomotion)

6 - Pathophysiologie

Mechanismus einer Entzündung mit inflammatorischen Sensitisierung

  1. Hydrodynamische Margination
    • verlangsamter Blutstrom
    • mehr Zellen in wandnahen Bereichen
  2. Endotheliale-Leukocytäre Adhäsion
    1. Leukocytenrollen: labile Adhäsion
    2. Leukocyten-homing: stabile Adhäsion in der Nähe von Entzündungsgeschehen (Expression zusätzlicher Adhäsionsmoleküle auf Endothelzellen/hochaffiner Integrine auf Leukocyten)
  3. Leukocyten-Emigration
  4. Positive Chemotaxis (Wanderung entlang des Chemokin-Gradients)
  5. Effektorreaktion (Phygocytose, Antigenpräsentation, Sekretion von Mediatoren wie Prostaglandine)
    • Prostaglandine binden an EP-Rezeptoren an nozizeptiven Endigungen
    • = periphere inflammatorische Sensitisierung

    • (Prostaglandine werden nach Entzündung auch im dorsalen Horn des Rückenmarks produziert:
    • Binden an EP-Rs
    • PKA-Aktivierung & Phosphorylierung von GlyRα3-Kanälen
    • verminderter hyperpolarisierender Cl- Einstrom
    • erleichterte neuronale Erregbarkeit
    • = zentrale inflammatorische Sensitisierung)

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