Lernmaterialien für Physiologie an der Universität Göttingen

Anzahl gelöster osmotisch wirksamer Teilchen pro Volumen Lösungsmittel, d.h. die Stoffmengenkonzentration.

Die Zellmembran wird als Sarkolemm bezeichnet, das Zytoplamsa der Muskelzelle wird als Sarkoplasma bezeichnet und darin liegen die Myofilamente. Sie sind die kleinste Funktionseinheit der Zelle und sind wiederum aus Aktin und Myosin aufgebaut.
Eine Gruppe von Maofilamenten bilden je eine Myofibrille. Um sie herum liegen die Mitochondrien sowie das sarkoplasmatische Retikulum (auch: longitudinales Tubulus-System oder L-Tubuli). Im Sarkolemm befinden sich immer wieder einstülpuńgen, die sog. T-Tubuli (transversal). Sie stehen mit dem EZR in Kontakt und sind in der Skelettmuskulatur von Bedeutung bei der Umwandlung des elektronischen Nervenimpulses in eine mechanische Kontraktion. 

Das Volumen, das nach maximaler Ausatmung in der Lunge verbleibt; ca. 1,5 l. 

Wenn Luft in den Pleuraspalt eindringt kann die Lunge je nach Ausmaß kollabieren, da dessen negativer Druck nicht mehr gehalten werden kann. Der Patient verspürt akute Atemnot, der arterielle pO2 fällt ab. Ein Pneumothorax kann spontan durch z.B. Das Zerreißen einer Emphysemblase entstehen.
GAU ist der Spannungspneumothorax, da durch einen Ventilmechanismus die, in den Pleuraspalt eingeatmete Luft nicht mehr abgegeben werden kann. Dadurch kann sich das Mediastinum zur gesunden Seite verschiebenden die herzversorgenden Gefäße komprimieren oder sogar perforieren. 

Ganzkörperplethysmografie: Proband sitzt in luftdicht abgeschlossener Kabine und atmet in einen Beutel außerhalb der Kabine, währen das Mundstück die Atemstromstärke und den Druck im Mundraum misst. Der Pa wird aus den Druckschwankungen in der Kammer, ausgelöst durch die Atembewegungen des Probanden berechnet. Die Resistance ist dann die Steigung der Kurve.
Atemgrenzwert: Berechnet das maximale Atemzeitvolumen. Mit einem Spirometer misst man die Atemvolumina über 10-15 sek und rechnet auf eine Minute hoch. Normal ist 120-170 l/min, das Atemzeitvolumen kann also unter Beslastung um das ca. 10-fache ansteigen. Werte darunter sprechen für einer erhöhte Résistance. 
Atemstoß (Peak-Flow) berechnet die max. Atemstromstärke bei forcierter Exspiration. Der Standardwert mit einem Pneumotachografen beträgt ca. 10 l/s.
Einsekundenkapazität (FEV1) gibt man in Prozent der Vitalkapazität an (rFEV1 = relative FEV1). Der Proband sitzt an einem spirometer und muss so tief wie möglich ein- und daraufhin so schnell und fest wie möglich ausatmen. Man misst dann die erste Sekunde der Exspiration. Bei einer verringerten FEV1 ist die Résistance erhöht. 

Durch einen Anstieg der intrazellulären Calcium - oder Protonenkonzentration

Binden die zu transportierende Substanz wie Glucose über die GLUT4-Carrier und befördern sie entsprechend des Konzentrationsgradienten

Sie unterstützt beim Ausatmen das Austreiben der Luft.
1/3 beruhen auf elastischen Fasern des Lungengewebes. Die übrigen 2/3 werden von der Oberflächenspannung der Alveolen verursacht (wird durch den Surfacant-Factor herabgesetzt). Dieser wird von Pneumozyten Typ II synthetisiert und besteht zu 90% aus Phospholipiden sowie aus Proteinen und einem minimalen Anteil Kohlenhydrate. So wird die Oberflächenspannung auf 1/10 des Ausgangswertes refuziert und die inspiratorische Atematbeit vermindert. 

Hyperton

Rezeptoren für die Muskelspannung sind die Golgi-Sehenorgane, die in Serie zu den Fasern der Arbeitsmuskulatur geschaltet sind und samet auf isometrische Kontraktion reagieren. Es handelt sich um extravasated Fasern, die direkt am Übergang vom Muskel zur Sehne angesiedelt sind. Golgi-Sehnenorgane sind PD-Rezeptoren mit Klasse Ib-Afferenzen. Über inhibitorische Interneurone (disynaptisch) im Rückenmark führt ihre Aktivierung zu einer Hemmung der Alpha-Motoneurone Desselben Muskels (sog. autogene Hemmung)