Lernmaterialien für M2.1 Pharma & Toxi an der Universität Göttingen

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TESTE DEIN WISSEN

𝛼-Glucosidasehemmer

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TESTE DEIN WISSEN

Substanzen: Acarbose

Wirkmechanismus:

Glucose kann nicht mehr im Darmlumen gespalten werden --> gestörte Glucoseresorption
Abflachung und Abmilderung von BZ-Spitzen bei diabetesgerechter Diät

UAWs:

ins Kolon verlagerter mikrobieller KH-Abbau
Intestinal: Bauchschmerzen, Blähungen, Durchfall (Flatulenzen) --> Zersetzung der Glucose durch Bakterien

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TESTE DEIN WISSEN

Ivabradin

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TESTE DEIN WISSEN

Indikation:
- chronische stabile Angina pectoris bei gleichzeitiger Resistenz gegen b-Blocker
- Herzfrequenzkontrolle
Wirkmechanismus:
- Hemmung des Schrittmacherstroms If durch Hemmung der HCN4-Kanäle
- Neg. Chronotrop -> Verlängerung der Diastole -> bessere O2- Versorgung des Myokards
- Wirkung nur bei Sinusrhythmus
- Symptomatische Verbesserung, prognostischer Vorteil bei höheren HF (<70 trotz b-Blocker)
Pharmakokinetik: Abbau über CYP3A4
UAWs:
- Bradykardie
- Visuelle Lichtphänomene (Phosphene) -> HCN-Kanäle in Retina

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ACE-Hemmer (Prile)

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Substanzen
- Ramipril: 1x/d,günstig, am häufigsten verschrieben
- Enalapril: 2x/d
- Captopril: 3x/d, besser Steuerbar
- Lisinopril
Wirkmechanismus:
- Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzymes:
  - Spaltet Ang-I, Bradikin, Substanz P
- Angiotensin escape Phänomen: ACE-unabhängige gesteigerteAngiotensin II Wirkung (wahrscheinlich durch alternativeenzymatische Spaltung durch Cathepsin G, Chymase)
Indikationen:
- Hypertonie
- Herzinsuffizienz
- Herzinfarkt
- Diabetische Nephropathie (antifibrotische Wirkung)
Pharmakokinetik:
- Meist Prodrug (außer Captopril)
- Unterschiedliche Wirkdauer (8-24h)
- Renale Elimination
UAWs:
- Hyperkaliämie (besonders in Kombination mit kaliumsparenden Diuretika)
  -> durch Aldosteronhemmung => Gefahr von Herzrhythmusstörungen
- Angioödem (Schwellung auch im Pharynx)
- Trockener Husten (2-20% -> Compliance-Probleme)
  -> durch Überaktivierung der TRP-Kanäle
KI:
- Schwangerschaft
- Nierenarterienstenose -> Gefahr der funktionellen Niereninsuffizienz
- Aortenstenose
- Angioödem in Anamnese
- Überempfindlichkeit

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Biguanide

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Substanzen: Metformin

Wirkmechanismus:

unbekannt
Anreicherung in Epithelzellen des Darmes und der Leber (in Mitochondrienmembran)
Hemmung der Atmungskette
fördern Gluconeogenese in Leber
vermindern periphere Insulinresistenz
keine Hypoglykämiegefahr

Indikation:

Übergewichtiger Typ-II-Diabetiker (Metformin führt zur Gewichtsreduktion!)

Pharmakokinetik:

T1/2: 2h
Renale Elimination

UAWs:

Leber: gestörte Lactatverwertung --> Gefahr der Lactatazidose (Gewebshypoxie als möglicher Auslöser?)
Darm: gestörte Glucoseresorption --> Durchfälle, Appetitverlust

KIs:

schwere Herzinsuffizienz
schwere Infektionskrankheiten
präoperativ
Niereninsuffizienz

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direkte RAAS-Hemmer

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Substanz: Aliskiren
Indikation: essentielle Hypertonie
UAW: Durchfall, Übelkeit,Arthralgie
KI: Schwangerschaft,Stillzeit

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Kaliumsparende Diuretika

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TESTE DEIN WISSEN

Aldosteronantagonisten:
- Spironolacton
- Eplerenon
- Hemmung Mineralcorticoidrezeptor im Sammelrohr
  -> Hemmung Synthese von Na+/K+-ATPase, luminalen Na+-& K+-Kanälen
Triamteren & Amilorid:
- reversible Hemmung von ENaC im Sammelrohr und spätdistalen Tubulus

Geringer diuretischer Effekt
UAW:
- Hyperkäliämie
- Gynäkomastie (Spironolacton)

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TESTE DEIN WISSEN

Diabetes Typ 1

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TESTE DEIN WISSEN

Insulin dependent diabetes mellitus (IDDM)
Autoimmunerkrankung gegen Inselzellgewebe
Ia: akuter Eintritt durch z.B. Virusinfektion
Ib: langsamer autoimmuner Prozess
absoluter Insulinmangel

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TESTE DEIN WISSEN

Diabetes Typ 2

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TESTE DEIN WISSEN

non-insulin dependent diabetes mellitus
komplexe Stoffwechselerkrankung durch relativen Insulinmangel in Zusammenhang mit Adipositas, Hypertonie, Dyslipoproteinämie (--> metabolisches Syndrom)
hohe Vererbbarkeit

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Diabetes (Spätfolgen, Konsequenzen des Insulinmagels, Diagnostik)

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Spätfolgen

Mikroangiopathie:
- Retinopathie, Nephropathie
Makroangiopathie:
- Arteriosklerose --> Myokardinfarkt, Schlaganfall
Neuropathie:
- Sensibilitätsstörungen --> Gefahr unbemerkter Verletzung
Diabetischer Fuß:
- Zusammenwirken von Mikroangiopathie und Neuropathie --> Amputation

Konsequenzen des Insulinmangels

Kohlenhydratstoffwechsel:
- Hyperglykämie
- Glucosurie --> Polydipsie, Infektanfälligkeit, Flüssigkeitsverluste
- Leistungsabfall
Fettstoffwechsel:
- Lipolyse --> Hyperlipidämie (Überangebot an freien Fettsäuren FFA)
Proteinstoffwechsel:
- Aminosäureabbau --> Kraftlosigkeit, Muskelschwund

Diagnostik

Nüchtern-Blutglucose (normal: <110mg/dl; Diabetes > 125mg/dl)
C-Peptid-Bestimmung (unabhängig von der von außen zugeführten Insulinmenge)
HbA1c (Langzeitblutzucker)

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Sulfonylharnstoff

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Substanzen: Glimepirid, Glibencamid

Wirkmechanismus:

funktionieren nur bei vorhandener Insulinproduktion
Stimulierung der Insulinsekretion durch Blockade der Kalium-Kanäle der β-Zellen des Pankreas → Depolarisation der Zellmembran → Calciumeinstrom↑ → Insulinsekretion↑
Extrapankreatisch: Hepatische Gluconeogenese↓ und Insulinsensibilität↑

Indikation:

normalgewichtiger Typ-2 Diabetiker

UAW:

Hypoglykämie (wichtig: regelmäßige Mahlzeiten!)
Gewichtszunahme
Allergien (selten)

Interaktionen:

Alkoholunverträglichkeit
Verdrängung aus Plasmaeiweißbindung (PEB) z.B. durch:
- Sulfonamide
- Analgetika
- Antiphlogistika
b-Blocker kontraindiziert:
- verschleiern Symptome der Hypoglykämie
- schränken Gegenregulation ein

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Repaglinide

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TESTE DEIN WISSEN

kein Sulfonylharnstoff, aber ähnlicher Wirkmechanismus
rasche Resorption
Wirkung klingt schnell ab (Einnahme mit Mahlzeiten)
Geringes Hypoglykämierisiko, daher besser für ältere Patienten geeignet

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Glinide

Hypoglykämie?

Gewichtszunahme?

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𝛼-Glucosidasehemmer

Substanzen: Acarbose

Wirkmechanismus:

Glucose kann nicht mehr im Darmlumen gespalten werden --> gestörte Glucoseresorption
Abflachung und Abmilderung von BZ-Spitzen bei diabetesgerechter Diät

UAWs:

ins Kolon verlagerter mikrobieller KH-Abbau
Intestinal: Bauchschmerzen, Blähungen, Durchfall (Flatulenzen) --> Zersetzung der Glucose durch Bakterien

Ivabradin

Indikation:
- chronische stabile Angina pectoris bei gleichzeitiger Resistenz gegen b-Blocker
- Herzfrequenzkontrolle
Wirkmechanismus:
- Hemmung des Schrittmacherstroms If durch Hemmung der HCN4-Kanäle
- Neg. Chronotrop -> Verlängerung der Diastole -> bessere O2- Versorgung des Myokards
- Wirkung nur bei Sinusrhythmus
- Symptomatische Verbesserung, prognostischer Vorteil bei höheren HF (<70 trotz b-Blocker)
Pharmakokinetik: Abbau über CYP3A4
UAWs:
- Bradykardie
- Visuelle Lichtphänomene (Phosphene) -> HCN-Kanäle in Retina

ACE-Hemmer (Prile)

Substanzen
- Ramipril: 1x/d,günstig, am häufigsten verschrieben
- Enalapril: 2x/d
- Captopril: 3x/d, besser Steuerbar
- Lisinopril
Wirkmechanismus:
- Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzymes:
  - Spaltet Ang-I, Bradikin, Substanz P
- Angiotensin escape Phänomen: ACE-unabhängige gesteigerteAngiotensin II Wirkung (wahrscheinlich durch alternativeenzymatische Spaltung durch Cathepsin G, Chymase)
Indikationen:
- Hypertonie
- Herzinsuffizienz
- Herzinfarkt
- Diabetische Nephropathie (antifibrotische Wirkung)
Pharmakokinetik:
- Meist Prodrug (außer Captopril)
- Unterschiedliche Wirkdauer (8-24h)
- Renale Elimination
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- Hyperkaliämie (besonders in Kombination mit kaliumsparenden Diuretika)
  -> durch Aldosteronhemmung => Gefahr von Herzrhythmusstörungen
- Angioödem (Schwellung auch im Pharynx)
- Trockener Husten (2-20% -> Compliance-Probleme)
  -> durch Überaktivierung der TRP-Kanäle
KI:
- Schwangerschaft
- Nierenarterienstenose -> Gefahr der funktionellen Niereninsuffizienz
- Aortenstenose
- Angioödem in Anamnese
- Überempfindlichkeit

Biguanide

Substanzen: Metformin

Wirkmechanismus:

unbekannt
Anreicherung in Epithelzellen des Darmes und der Leber (in Mitochondrienmembran)
Hemmung der Atmungskette
fördern Gluconeogenese in Leber
vermindern periphere Insulinresistenz
keine Hypoglykämiegefahr

Indikation:

Übergewichtiger Typ-II-Diabetiker (Metformin führt zur Gewichtsreduktion!)

Pharmakokinetik:

T1/2: 2h
Renale Elimination

UAWs:

Leber: gestörte Lactatverwertung --> Gefahr der Lactatazidose (Gewebshypoxie als möglicher Auslöser?)
Darm: gestörte Glucoseresorption --> Durchfälle, Appetitverlust

KIs:

schwere Herzinsuffizienz
schwere Infektionskrankheiten
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Substanz: Aliskiren
Indikation: essentielle Hypertonie
UAW: Durchfall, Übelkeit,Arthralgie
KI: Schwangerschaft,Stillzeit

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Kaliumsparende Diuretika

Aldosteronantagonisten:
- Spironolacton
- Eplerenon
- Hemmung Mineralcorticoidrezeptor im Sammelrohr
  -> Hemmung Synthese von Na+/K+-ATPase, luminalen Na+-& K+-Kanälen
Triamteren & Amilorid:
- reversible Hemmung von ENaC im Sammelrohr und spätdistalen Tubulus

Geringer diuretischer Effekt
UAW:
- Hyperkäliämie
- Gynäkomastie (Spironolacton)

Diabetes Typ 1

Insulin dependent diabetes mellitus (IDDM)
Autoimmunerkrankung gegen Inselzellgewebe
Ia: akuter Eintritt durch z.B. Virusinfektion
Ib: langsamer autoimmuner Prozess
absoluter Insulinmangel

Diabetes Typ 2

non-insulin dependent diabetes mellitus
komplexe Stoffwechselerkrankung durch relativen Insulinmangel in Zusammenhang mit Adipositas, Hypertonie, Dyslipoproteinämie (--> metabolisches Syndrom)
hohe Vererbbarkeit

Diabetes (Spätfolgen, Konsequenzen des Insulinmagels, Diagnostik)

Spätfolgen

Mikroangiopathie:
- Retinopathie, Nephropathie
Makroangiopathie:
- Arteriosklerose --> Myokardinfarkt, Schlaganfall
Neuropathie:
- Sensibilitätsstörungen --> Gefahr unbemerkter Verletzung
Diabetischer Fuß:
- Zusammenwirken von Mikroangiopathie und Neuropathie --> Amputation

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Kohlenhydratstoffwechsel:
- Hyperglykämie
- Glucosurie --> Polydipsie, Infektanfälligkeit, Flüssigkeitsverluste
- Leistungsabfall
Fettstoffwechsel:
- Lipolyse --> Hyperlipidämie (Überangebot an freien Fettsäuren FFA)
Proteinstoffwechsel:
- Aminosäureabbau --> Kraftlosigkeit, Muskelschwund

Diagnostik

Nüchtern-Blutglucose (normal: <110mg/dl; Diabetes > 125mg/dl)
C-Peptid-Bestimmung (unabhängig von der von außen zugeführten Insulinmenge)
HbA1c (Langzeitblutzucker)

Sulfonylharnstoff

Substanzen: Glimepirid, Glibencamid

Wirkmechanismus:

funktionieren nur bei vorhandener Insulinproduktion
Stimulierung der Insulinsekretion durch Blockade der Kalium-Kanäle der β-Zellen des Pankreas → Depolarisation der Zellmembran → Calciumeinstrom↑ → Insulinsekretion↑
Extrapankreatisch: Hepatische Gluconeogenese↓ und Insulinsensibilität↑

Indikation:

normalgewichtiger Typ-2 Diabetiker

UAW:

Hypoglykämie (wichtig: regelmäßige Mahlzeiten!)
Gewichtszunahme
Allergien (selten)

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Alkoholunverträglichkeit
Verdrängung aus Plasmaeiweißbindung (PEB) z.B. durch:
- Sulfonamide
- Analgetika
- Antiphlogistika
b-Blocker kontraindiziert:
- verschleiern Symptome der Hypoglykämie
- schränken Gegenregulation ein

Repaglinide

kein Sulfonylharnstoff, aber ähnlicher Wirkmechanismus
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