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Lernmaterialien für M2.1 Pharma & Toxi an der Universität Göttingen

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen M2.1 Pharma & Toxi Kurs an der Universität Göttingen zu.

TESTE DEIN WISSEN

𝛼-Glucosidasehemmer

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TESTE DEIN WISSEN

Substanzen: Acarbose 


Wirkmechanismus:

  • Glucose kann nicht mehr im Darmlumen gespalten werden --> gestörte Glucoseresorption 
  • Abflachung und Abmilderung von BZ-Spitzen bei diabetesgerechter Diät


UAWs:

  • ins Kolon verlagerter mikrobieller KH-Abbau
  • Intestinal: Bauchschmerzen, Blähungen, Durchfall (Flatulenzen) --> Zersetzung der Glucose durch Bakterien
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TESTE DEIN WISSEN

Ivabradin


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TESTE DEIN WISSEN
  • Indikation: 
    • chronische stabile Angina pectoris bei gleichzeitiger Resistenz gegen b-Blocker
    • Herzfrequenzkontrolle
  • Wirkmechanismus:
    • Hemmung des Schrittmacherstroms If durch Hemmung der HCN4-Kanäle
    • Neg. Chronotrop -> Verlängerung der Diastole -> bessere O2- Versorgung des Myokards
    • Wirkung nur bei Sinusrhythmus
    • Symptomatische Verbesserung, prognostischer Vorteil bei höheren HF (<70 trotz b-Blocker)
  • Pharmakokinetik: Abbau über CYP3A4 
  • UAWs:
    • Bradykardie
    • Visuelle Lichtphänomene (Phosphene) -> HCN-Kanäle in Retina
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TESTE DEIN WISSEN

ACE-Hemmer (Prile)

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TESTE DEIN WISSEN
  • Substanzen 
    • Ramipril: 1x/d,günstig, am häufigsten verschrieben
    • Enalapril: 2x/d
    • Captopril: 3x/d, besser Steuerbar
    • Lisinopril
  • Wirkmechanismus:
    • Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzymes:
      • Spaltet Ang-I, Bradikin, Substanz P
    • Angiotensin escape Phänomen: ACE-unabhängige gesteigerteAngiotensin II Wirkung (wahrscheinlich durch alternativeenzymatische Spaltung durch Cathepsin G, Chymase) 
  • Indikationen:
    • Hypertonie
    • Herzinsuffizienz
    • Herzinfarkt
    • Diabetische Nephropathie (antifibrotische Wirkung)
  • Pharmakokinetik:
    • Meist Prodrug (außer Captopril) 
    • Unterschiedliche Wirkdauer (8-24h) 
    • Renale Elimination
  • UAWs:
    • Hyperkaliämie (besonders in Kombination mit kaliumsparenden Diuretika)
      -> durch Aldosteronhemmung => Gefahr von Herzrhythmusstörungen
    • Angioödem (Schwellung auch im Pharynx)
    • Trockener Husten (2-20% -> Compliance-Probleme)
      -> durch Überaktivierung der TRP-Kanäle
  • KI:
    • Schwangerschaft
    • Nierenarterienstenose -> Gefahr der funktionellen Niereninsuffizienz
    • Aortenstenose
    • Angioödem in Anamnese
    • Überempfindlichkeit
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Biguanide
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TESTE DEIN WISSEN

Substanzen: Metformin 


Wirkmechanismus: 

  • unbekannt
  • Anreicherung in Epithelzellen des Darmes und der Leber (in Mitochondrienmembran)
  • Hemmung der Atmungskette
  • fördern Gluconeogenese in Leber
  • vermindern periphere Insulinresistenz 
  • keine Hypoglykämiegefahr


Indikation: 

  • Übergewichtiger Typ-II-Diabetiker (Metformin führt zur Gewichtsreduktion!)


Pharmakokinetik:

  • T1/2: 2h
  • Renale Elimination 


UAWs:

  • Leber: gestörte Lactatverwertung --> Gefahr der Lactatazidose (Gewebshypoxie als möglicher Auslöser?)
  • Darm: gestörte Glucoseresorption --> Durchfälle, Appetitverlust


KIs:

  • schwere Herzinsuffizienz
  • schwere Infektionskrankheiten 
  • präoperativ
  • Niereninsuffizienz


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TESTE DEIN WISSEN

direkte RAAS-Hemmer

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TESTE DEIN WISSEN
  • Substanz: Aliskiren
  • Indikation: essentielle Hypertonie
  • UAW: Durchfall, Übelkeit,Arthralgie
  • KI: Schwangerschaft,Stillzeit


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TESTE DEIN WISSEN

Kaliumsparende Diuretika


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TESTE DEIN WISSEN
  • Aldosteronantagonisten
    • Spironolacton
    • Eplerenon
    • Hemmung Mineralcorticoidrezeptor im Sammelrohr
      -> Hemmung Synthese von Na+/K+-ATPase, luminalen Na+-& K+-Kanälen
  • Triamteren & Amilorid
    • reversible Hemmung von ENaC im Sammelrohr und spätdistalen Tubulus


  • Geringer diuretischer Effekt
  • UAW:
    •  Hyperkäliämie
    • Gynäkomastie (Spironolacton)


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TESTE DEIN WISSEN

Diabetes Typ 1

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TESTE DEIN WISSEN
  • Insulin dependent diabetes mellitus (IDDM)
  • Autoimmunerkrankung gegen Inselzellgewebe 
  • Ia: akuter Eintritt durch z.B. Virusinfektion
  • Ib: langsamer autoimmuner Prozess
  • absoluter Insulinmangel


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TESTE DEIN WISSEN

Diabetes Typ 2

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  • non-insulin dependent diabetes mellitus
  • komplexe Stoffwechselerkrankung durch relativen Insulinmangel in Zusammenhang mit Adipositas, Hypertonie, Dyslipoproteinämie (--> metabolisches Syndrom)
  • hohe Vererbbarkeit
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Diabetes (Spätfolgen, Konsequenzen des Insulinmagels, Diagnostik)

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TESTE DEIN WISSEN

Spätfolgen

  • Mikroangiopathie: 
    • Retinopathie, Nephropathie
  • Makroangiopathie: 
    • Arteriosklerose --> Myokardinfarkt, Schlaganfall
  • Neuropathie: 
    • Sensibilitätsstörungen --> Gefahr unbemerkter Verletzung
  • Diabetischer Fuß: 
    • Zusammenwirken von Mikroangiopathie und Neuropathie --> Amputation


Konsequenzen des Insulinmangels

  • Kohlenhydratstoffwechsel: 
    • Hyperglykämie 
    • Glucosurie --> Polydipsie, Infektanfälligkeit, Flüssigkeitsverluste
    • Leistungsabfall
  • Fettstoffwechsel: 
    • Lipolyse --> Hyperlipidämie (Überangebot an freien Fettsäuren FFA)
  • Proteinstoffwechsel: 
    • Aminosäureabbau --> Kraftlosigkeit, Muskelschwund


Diagnostik

  • Nüchtern-Blutglucose (normal: <110mg/dl; Diabetes > 125mg/dl)
  • C-Peptid-Bestimmung (unabhängig von der von außen zugeführten Insulinmenge)
  • HbA1c (Langzeitblutzucker)
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Sulfonylharnstoff

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Substanzen: Glimepirid, Glibencamid 


Wirkmechanismus:

  • funktionieren nur bei vorhandener Insulinproduktion
  • Stimulierung der Insulinsekretion durch Blockade der Kalium-Kanäle der β-Zellen des Pankreas → Depolarisation der Zellmembran → Calciumeinstrom↑ → Insulinsekretion↑ 
  • Extrapankreatisch: Hepatische Gluconeogenese↓ und Insulinsensibilität↑


Indikation: 

  • normalgewichtiger Typ-2 Diabetiker


UAW:

  • Hypoglykämie (wichtig: regelmäßige Mahlzeiten!)
  • Gewichtszunahme
  • Allergien (selten)


Interaktionen:

  • Alkoholunverträglichkeit
  • Verdrängung aus Plasmaeiweißbindung (PEB) z.B. durch:
    • Sulfonamide
    • Analgetika
    • Antiphlogistika
  • b-Blocker kontraindiziert: 
    • verschleiern Symptome der Hypoglykämie
    • schränken Gegenregulation ein
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TESTE DEIN WISSEN

Repaglinide


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TESTE DEIN WISSEN
  • kein Sulfonylharnstoff, aber ähnlicher Wirkmechanismus
  • rasche Resorption
  • Wirkung klingt schnell ab (Einnahme mit Mahlzeiten)
  • Geringes Hypoglykämierisiko, daher besser für ältere Patienten geeignet 
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TESTE DEIN WISSEN

Glinide

Hypoglykämie? 

Gewichtszunahme?

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  • 2995 Studierende
  • 83 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen M2.1 Pharma & Toxi Kurs an der Universität Göttingen - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

𝛼-Glucosidasehemmer

A:

Substanzen: Acarbose 


Wirkmechanismus:

  • Glucose kann nicht mehr im Darmlumen gespalten werden --> gestörte Glucoseresorption 
  • Abflachung und Abmilderung von BZ-Spitzen bei diabetesgerechter Diät


UAWs:

  • ins Kolon verlagerter mikrobieller KH-Abbau
  • Intestinal: Bauchschmerzen, Blähungen, Durchfall (Flatulenzen) --> Zersetzung der Glucose durch Bakterien
Q:

Ivabradin


A:
  • Indikation: 
    • chronische stabile Angina pectoris bei gleichzeitiger Resistenz gegen b-Blocker
    • Herzfrequenzkontrolle
  • Wirkmechanismus:
    • Hemmung des Schrittmacherstroms If durch Hemmung der HCN4-Kanäle
    • Neg. Chronotrop -> Verlängerung der Diastole -> bessere O2- Versorgung des Myokards
    • Wirkung nur bei Sinusrhythmus
    • Symptomatische Verbesserung, prognostischer Vorteil bei höheren HF (<70 trotz b-Blocker)
  • Pharmakokinetik: Abbau über CYP3A4 
  • UAWs:
    • Bradykardie
    • Visuelle Lichtphänomene (Phosphene) -> HCN-Kanäle in Retina
Q:

ACE-Hemmer (Prile)

A:
  • Substanzen 
    • Ramipril: 1x/d,günstig, am häufigsten verschrieben
    • Enalapril: 2x/d
    • Captopril: 3x/d, besser Steuerbar
    • Lisinopril
  • Wirkmechanismus:
    • Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzymes:
      • Spaltet Ang-I, Bradikin, Substanz P
    • Angiotensin escape Phänomen: ACE-unabhängige gesteigerteAngiotensin II Wirkung (wahrscheinlich durch alternativeenzymatische Spaltung durch Cathepsin G, Chymase) 
  • Indikationen:
    • Hypertonie
    • Herzinsuffizienz
    • Herzinfarkt
    • Diabetische Nephropathie (antifibrotische Wirkung)
  • Pharmakokinetik:
    • Meist Prodrug (außer Captopril) 
    • Unterschiedliche Wirkdauer (8-24h) 
    • Renale Elimination
  • UAWs:
    • Hyperkaliämie (besonders in Kombination mit kaliumsparenden Diuretika)
      -> durch Aldosteronhemmung => Gefahr von Herzrhythmusstörungen
    • Angioödem (Schwellung auch im Pharynx)
    • Trockener Husten (2-20% -> Compliance-Probleme)
      -> durch Überaktivierung der TRP-Kanäle
  • KI:
    • Schwangerschaft
    • Nierenarterienstenose -> Gefahr der funktionellen Niereninsuffizienz
    • Aortenstenose
    • Angioödem in Anamnese
    • Überempfindlichkeit
Q:


Biguanide
A:

Substanzen: Metformin 


Wirkmechanismus: 

  • unbekannt
  • Anreicherung in Epithelzellen des Darmes und der Leber (in Mitochondrienmembran)
  • Hemmung der Atmungskette
  • fördern Gluconeogenese in Leber
  • vermindern periphere Insulinresistenz 
  • keine Hypoglykämiegefahr


Indikation: 

  • Übergewichtiger Typ-II-Diabetiker (Metformin führt zur Gewichtsreduktion!)


Pharmakokinetik:

  • T1/2: 2h
  • Renale Elimination 


UAWs:

  • Leber: gestörte Lactatverwertung --> Gefahr der Lactatazidose (Gewebshypoxie als möglicher Auslöser?)
  • Darm: gestörte Glucoseresorption --> Durchfälle, Appetitverlust


KIs:

  • schwere Herzinsuffizienz
  • schwere Infektionskrankheiten 
  • präoperativ
  • Niereninsuffizienz


Q:

direkte RAAS-Hemmer

A:
  • Substanz: Aliskiren
  • Indikation: essentielle Hypertonie
  • UAW: Durchfall, Übelkeit,Arthralgie
  • KI: Schwangerschaft,Stillzeit


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Q:

Kaliumsparende Diuretika


A:
  • Aldosteronantagonisten
    • Spironolacton
    • Eplerenon
    • Hemmung Mineralcorticoidrezeptor im Sammelrohr
      -> Hemmung Synthese von Na+/K+-ATPase, luminalen Na+-& K+-Kanälen
  • Triamteren & Amilorid
    • reversible Hemmung von ENaC im Sammelrohr und spätdistalen Tubulus


  • Geringer diuretischer Effekt
  • UAW:
    •  Hyperkäliämie
    • Gynäkomastie (Spironolacton)


Q:

Diabetes Typ 1

A:
  • Insulin dependent diabetes mellitus (IDDM)
  • Autoimmunerkrankung gegen Inselzellgewebe 
  • Ia: akuter Eintritt durch z.B. Virusinfektion
  • Ib: langsamer autoimmuner Prozess
  • absoluter Insulinmangel


Q:

Diabetes Typ 2

A:
  • non-insulin dependent diabetes mellitus
  • komplexe Stoffwechselerkrankung durch relativen Insulinmangel in Zusammenhang mit Adipositas, Hypertonie, Dyslipoproteinämie (--> metabolisches Syndrom)
  • hohe Vererbbarkeit
Q:

Diabetes (Spätfolgen, Konsequenzen des Insulinmagels, Diagnostik)

A:

Spätfolgen

  • Mikroangiopathie: 
    • Retinopathie, Nephropathie
  • Makroangiopathie: 
    • Arteriosklerose --> Myokardinfarkt, Schlaganfall
  • Neuropathie: 
    • Sensibilitätsstörungen --> Gefahr unbemerkter Verletzung
  • Diabetischer Fuß: 
    • Zusammenwirken von Mikroangiopathie und Neuropathie --> Amputation


Konsequenzen des Insulinmangels

  • Kohlenhydratstoffwechsel: 
    • Hyperglykämie 
    • Glucosurie --> Polydipsie, Infektanfälligkeit, Flüssigkeitsverluste
    • Leistungsabfall
  • Fettstoffwechsel: 
    • Lipolyse --> Hyperlipidämie (Überangebot an freien Fettsäuren FFA)
  • Proteinstoffwechsel: 
    • Aminosäureabbau --> Kraftlosigkeit, Muskelschwund


Diagnostik

  • Nüchtern-Blutglucose (normal: <110mg/dl; Diabetes > 125mg/dl)
  • C-Peptid-Bestimmung (unabhängig von der von außen zugeführten Insulinmenge)
  • HbA1c (Langzeitblutzucker)
Q:

Sulfonylharnstoff

A:

Substanzen: Glimepirid, Glibencamid 


Wirkmechanismus:

  • funktionieren nur bei vorhandener Insulinproduktion
  • Stimulierung der Insulinsekretion durch Blockade der Kalium-Kanäle der β-Zellen des Pankreas → Depolarisation der Zellmembran → Calciumeinstrom↑ → Insulinsekretion↑ 
  • Extrapankreatisch: Hepatische Gluconeogenese↓ und Insulinsensibilität↑


Indikation: 

  • normalgewichtiger Typ-2 Diabetiker


UAW:

  • Hypoglykämie (wichtig: regelmäßige Mahlzeiten!)
  • Gewichtszunahme
  • Allergien (selten)


Interaktionen:

  • Alkoholunverträglichkeit
  • Verdrängung aus Plasmaeiweißbindung (PEB) z.B. durch:
    • Sulfonamide
    • Analgetika
    • Antiphlogistika
  • b-Blocker kontraindiziert: 
    • verschleiern Symptome der Hypoglykämie
    • schränken Gegenregulation ein
Q:

Repaglinide


A:
  • kein Sulfonylharnstoff, aber ähnlicher Wirkmechanismus
  • rasche Resorption
  • Wirkung klingt schnell ab (Einnahme mit Mahlzeiten)
  • Geringes Hypoglykämierisiko, daher besser für ältere Patienten geeignet 
Q:

Glinide

Hypoglykämie? 

Gewichtszunahme?

A:

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