Gastoenterologie an der Universität Göttingen | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Gastoenterologie an der Universität Göttingen

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Gastoenterologie Kurs an der Universität Göttingen zu.

TESTE DEIN WISSEN

Hämochromatose

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Hereditäre Erkrankung die zu Eisenablagerungen in div. Organen führt

Häufigste angeborene Stoffwechselerkrankung der weißen Bevölkerung

Ätiologie: Primär oder auch sekundär (z.B. transfusionsbedingt, sideroblastische Anämie)

PP: Gesteigerte intestinale Eisenresorption durch Enterozyten

Klinik: Potenzstörungen, Arthralgien, hyperpigmentierte "bronzefarbene" Haut (Eisenablagerung und durch Eisen gest. Melaninproduktion)

  • Organmanifestationen: Leberzirrhose (häufig), DM (häufig), Kardiomyopathie

Erkrankung wird wg. schleichenden Verlaufs erst im fortgeschr. Stadium erkannt

Diagnostik

  • Labor: Serumeisen (h), Ferritin im Plasma (h), Transferrin (n), Transferrinsättigung (h, >60%), Leberwerte (h)
  • Leberbiopsie: Ausgeprägte Siderose
  • Bildgebung: MRT Leber (Methode der Wahl), CT-Abdomen
  • Genetik

Therapie: 

  • Eisenarme Diät und Schwarztee
  • Aderlass (MdW): Initial 1-2/Woche, nach Erreichen des Zielwerts 2-3/Monat
    • Prognose: Therpaiebeginn in präzirrhotischer Phase = Normale Lebenserwartung/keine Organschäden
  • Med. Eisenentzug: Chelatbildner Deferoxamin (Ind: KI Aderlass z.B. durch Anämie) 
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Thyreoditis de Quervain

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Granulomatöse Entzändung d. Schilddrüse


Epi: F>M, 30.-50.LJ


Klinik: Abgeschlagenheit, Fieber, Druckschmerzhaftigkeit/Schwellung SD


Diagnostik: Sono, Labor (BSG ++, CRP +)


Therapie: 80% Spontanheilung

  • keine Thyreostatika (nicht wirksam)
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Aszites

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Ätiologie

  • Hepatisch (75%): Leberzirr, akute Lberschädigung, portale Hypertension
  • Kardial: Rechts-Hi
  • Maligne
  • Entzündlich: Peritonitis
  • Hypalbuminämie: Malnutrition, Nephr. Syndrom


Klinik: Distendiertes Abdomen, evtl Hernien durch erhöhten Druck


Diagnostik:

  • KU: Undulation (seitliches Anstoßen Bauch erzeugt Welle kontralateral)
  • Hypalbuminämie
  • Sono
  • Aszitespunktion (bei jeder neu aufgetretenen)
    • Transsudat (Eiweiß/zellgehalt --) : hepatische Genese
    • Exsudat (Eiweiß/Zellgehalt ++): Maligne, entzündlich


Therapie:

  • Transsudat-Typ: Diuretische Therapie (Spironolacton), ggf. Aszitespunktion
  • Exsudat-Typ: Behandlung Grundursache, keine Diurese
  • Aszitespunktion: Albuminsubstitution i.v. (6-8g/L Aszites) bei >5L sonst Volumenmangel


Komplikationen: Spontan-bakterielle Peritonitis

  • symptomarm
  • Diagnostik: > 250 Granulozyten/uL Aszites
  • Therapie: Cephalosporine 3. Generation i.v.
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Ätiologie:

  • Tumore
    • endokrin inaktiv (40%): Meningeom
    • endokrin aktiv (60%): Prolaktinom (40%), Akromegalie (15%), Zentrales Morbus Cushing (5%)
  • Traumata
  • Vaskulär
  • Entzündungen: Tbc
  • Autoimmun: Sarkoidose


Klinik:

  • Gesichtsfeldausfälle
  • Hormonausfall in typischer Reihenfolge: GH -> LH/FSH -> TSH -> ACTH
  • Frühsymptome
    • Ausfall GH: Wachstumsminderung (Kindesalter), Osteoporoserisiko + (EW)
    • Ausfall FSH/LH: Hypogonadotroper Hypogonadismus (Libidoverlust, Amenorrhö, Schwindende Schambehaarung)
  • Spätsymptome
    • Ausfall ACTH: Sek. NNR-Insff
    • Ausfall TSH: Sel. Hypothyreose
    • Ausfall Prolaktin: Agalaktie bei stillenden Frauen


Diagnostik:

  • Wachstumshormone: IGF-1 (-), GH (-)
  • Gonadotropin-Mangel: DHEA, LH, Östradiol, FSH, LH
  • Insulin-Hypoglykämietest: Verabreichung von insulin und messung von Cortisol/ACTH/GH
  • cMRT


Therapie: OP bei Raumforderung

  • Substitution verminderter Hormone


Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Divertikulose/Divertikulitis

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Erkrankung d. Darms: erhöhter intraluminaler Druck -> Pseudodivertikel

Divertikulose: erworbene Ausstülpungen Mukosa & Submukosa

Divertikelkrankheit: alle symptomatischen Formen einer Divertikulose

Divertikulitis: Entzündung Divertikel


Epi: 50% der >70 Jährigen


Ätiologie:

  • Nicht beeinflussbar: Steigendes Lebensalter
  • Beeinflussbar: Übergewicht, ballaststoffarme Ernährung


Klassifikation (Hansen und stock)

  • 0: Asymptom. Divertikulose
  • 1: Akute, unkompl. D
  • 2: Akute kompl. Divertikulitis (Abszesse, Phlegmone, freie Perforation)
  • 3: chr.-rez. D.


Klinik: Akute, progrediente Schmerzen im li UB, Fieber

  • Stuhlveränderungen, Flatulenz, peritoneale Reizung


Diagnostik

  •  Labor: CRP, Leukos
  • Abdomensono
  • KM-CT (wenn sono nicht ausreicht)
  • Koloskopie (im entzündungsfreien Intervall sonst hohe Perforationsgefahr, i.d.R. nach 4-6 Wochen)


Therapie:

  • Prophylaxe: Stuhlregulierung, Reduktion KG, kein Rauchen, Ballaststoffreiche Ernährung
  • Stadium 1: s. oben
  • Stadium 2: stat. Behanldung -> AB bzw OP
  • Stadium 3: Mesalazin oral


Komplikation

  • Divertikelblutung (5%): Koloskopie -> Blutstillung
  • Perforation: Radiologisch freie intraabdominelle Luft -> Notfall-OP (resektion betroffener Abschnitt)
  • Fistelbildung
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Benigne Lebertumoren

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Leberhämangiom: Häufigster ben. LT

  • asymptomatisch
  • F>M


Fokale noduläre Hyperplasie (FNH): Zweithäufigster

  • F>>M
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Leberabszess

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Ätiologie: Pyogen (85%) aus Cholangitis


Klinik: unspezifisch, Schmerzen re OB


Diagnostik: Labor, Sono, CT, Erregernachweis


Therapie: Kalkuliert + interventionell

  • AB: Aminopenicllin + B-Lactamase-Inhibitor
  • Interventionell: Spül-Saug-Draninge oder Operative Ausräumung
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Alkoholtoxischer Leberschaden

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Epi: häufigste Ursache chr. Lebererkrankungen in Deutschland und Europa


Ätiologie: 30g reiner Alkohol / Tag bei Männern, 20g reiner A/Tag bei Frauen


Klinik

  • Alkoholischen Steatosis hepatis: symptomarm, G-GT (+)
  • Alkoholische Steatohepatis: Ikterus, Fieber, Schmerzen OB, hepatische Enzephalopathie, Aszites
  • Alkoholische Leberfirbose/Zirrhose


Diagnostik:

  • Frühstadium: MCV (+), G-GT(+), Ferritin (+)
    • spez. Marker: 
      • EtG im Urin (für akuten Nachweis) 
      • CDT (bis 6 Wochen Nach Konsume erhöht)
    • Sono
    • CT/MRT mit KM
  • Entzündliches Stadium: Transaminasen, GLDH, G-GT, AP, Ammoniak
    • Sono


Therapie:

  • Basis: Alkoholkarenz, gabe Vit-B1 + B6 (zur Prävention wernicke-Enzephalopathie/Korsakov)
  • Steatosis hepatis: Abwarten unter A-Karenz (rückgang Verfettung)
  • Steatohepatitis: Optimierung Ernährung
    • Glucocorticoide: Prednisolon 7 Tage
    • N-Acetylcystein
  • LTX


Komplikationen: Zieve-Syndrom

  • Trias nach langjähirgem Konsum: 
    • Alkoholtoxischer Leberschaden
    • Akute hämolytische Anämie
    • Hyperlipidämie
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Autoimmunhepatitis

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Epi: F>M

  • 2 Erkrankungsgipfel: 10-30. & 40-70. LJ


Ätiologie unbekannt


Klinik: schleichend, Symptome Leberinsuffizienz/Zirrhose


Diagnostik:

  • AK
    • AIH Typ 1: SMA, ANA, p-ANCA
    • AIH Typ 2: AK gegen Liver-Kidney Mikrosom (KLM1-AK)
    • AIH Typ 3: SLA-AK
  • Abdomen-Sono
  • Biopsie


Therapie:

  • Induktion: Prednisolon + Azathioprin
  • Erhaltung: Ausschleichen Gc nach 6-12 Monaten
  • Supportiv: Osteoporoseprophylaxe (Ca + Vit D)



Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Morbus Wilson

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Dysfgunktion Wilson-Protein -> gestörte Inkorporation von Cu in Caeruloplasmin -> Gestörte Kupferausscheidung über Galle -> Akkumulation im Körper


Epi: 5-40. LJ

  • 1/30.000


Ätiologie: genetisch ebdingt


Klinik: Systemerkrankung

  • Leber: Fettleber-> Hepatitis -> Zirrhose
    • Hepatische Enzaphalopathie (Flapping Tremor)
  • ZNS: Dysarthrie, Dysphagie, Tremor
  • Auge: Kayser-Fleischer-Kornealring


Diagnostik:

  • KU: Hepatosplenomegalie, Parkinson-Syndrom
  • Labor
    • Caeruloplasmin (- da niedr. HWZ)
    • Gesamt-Cu (-, da es zum Großteil das Caeruolplasmin-Cu darstellt und das ist ja niedrig)
    • Freies Cu (+)
    • Cu-Ausscheidung Urin (+)
  • cMRT: Ablagerung Putamen, Thalamus
  • Leberbiopsie


Therapie:

  • Chelatbildner: D-Penicillamin
    • Einschleichen über 3-6 Monate, sonst Verstärkung neurol. Symptome
  • LTX
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Portale Hypertension

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Ätiologie:

  • Prähepatisch: Pfortaderthrombose, Milzvenenthrombose
  • Intrahepatisch (Häufigste)
    • Leberzirr (häufigste in Europa)
    • Schistosomiasis (weltweit häufigste)
  • Posthepatisch: Budd-Chiari-Syndrom, RechtsherzInsff.


Klinik:

  • Portokovale Anastomosen
    • Ösophagus/Magenvarizen
    • Rektumvenen
    • Paraumbilikale Venen (caput medusae)
  • Splenomegalie
  • Aszites


Diagnostik:

  • Sono Pfortadererweiterung >13mm
  • CT-Abdomen
  • ÖGD


Therapie:

  • Meds: Propranolol (Drucksenkung v.a. durch B2-Inhibition)
  • TIPS


Komplikation: Ösophagusvarizenblutung

Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Ösophagusvarizenblutung

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Klinik: Hämatemesis, Teerstuhl, hämorr. Schock


Therapie:

  • Akut: Kreislaufstabilisation, Schutzintubation, 2 großlumige Zugänge
  • Meds: Terlipressin 3-5 tage (Vasokonstriktion, portale Drucksenkung)
    • ggf. bewirkt das schon eine Blutstillung
  • Endoskopisch: Varizenligatur


Prophylaxe: Gummibandligatur + med. Drucksenkung

Lösung ausblenden
  • 94338 Karteikarten
  • 2124 Studierende
  • 78 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Gastoenterologie Kurs an der Universität Göttingen - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Hämochromatose

A:

Hereditäre Erkrankung die zu Eisenablagerungen in div. Organen führt

Häufigste angeborene Stoffwechselerkrankung der weißen Bevölkerung

Ätiologie: Primär oder auch sekundär (z.B. transfusionsbedingt, sideroblastische Anämie)

PP: Gesteigerte intestinale Eisenresorption durch Enterozyten

Klinik: Potenzstörungen, Arthralgien, hyperpigmentierte "bronzefarbene" Haut (Eisenablagerung und durch Eisen gest. Melaninproduktion)

  • Organmanifestationen: Leberzirrhose (häufig), DM (häufig), Kardiomyopathie

Erkrankung wird wg. schleichenden Verlaufs erst im fortgeschr. Stadium erkannt

Diagnostik

  • Labor: Serumeisen (h), Ferritin im Plasma (h), Transferrin (n), Transferrinsättigung (h, >60%), Leberwerte (h)
  • Leberbiopsie: Ausgeprägte Siderose
  • Bildgebung: MRT Leber (Methode der Wahl), CT-Abdomen
  • Genetik

Therapie: 

  • Eisenarme Diät und Schwarztee
  • Aderlass (MdW): Initial 1-2/Woche, nach Erreichen des Zielwerts 2-3/Monat
    • Prognose: Therpaiebeginn in präzirrhotischer Phase = Normale Lebenserwartung/keine Organschäden
  • Med. Eisenentzug: Chelatbildner Deferoxamin (Ind: KI Aderlass z.B. durch Anämie) 
Q:

Thyreoditis de Quervain

A:

Granulomatöse Entzändung d. Schilddrüse


Epi: F>M, 30.-50.LJ


Klinik: Abgeschlagenheit, Fieber, Druckschmerzhaftigkeit/Schwellung SD


Diagnostik: Sono, Labor (BSG ++, CRP +)


Therapie: 80% Spontanheilung

  • keine Thyreostatika (nicht wirksam)
Q:

Aszites

A:

Ätiologie

  • Hepatisch (75%): Leberzirr, akute Lberschädigung, portale Hypertension
  • Kardial: Rechts-Hi
  • Maligne
  • Entzündlich: Peritonitis
  • Hypalbuminämie: Malnutrition, Nephr. Syndrom


Klinik: Distendiertes Abdomen, evtl Hernien durch erhöhten Druck


Diagnostik:

  • KU: Undulation (seitliches Anstoßen Bauch erzeugt Welle kontralateral)
  • Hypalbuminämie
  • Sono
  • Aszitespunktion (bei jeder neu aufgetretenen)
    • Transsudat (Eiweiß/zellgehalt --) : hepatische Genese
    • Exsudat (Eiweiß/Zellgehalt ++): Maligne, entzündlich


Therapie:

  • Transsudat-Typ: Diuretische Therapie (Spironolacton), ggf. Aszitespunktion
  • Exsudat-Typ: Behandlung Grundursache, keine Diurese
  • Aszitespunktion: Albuminsubstitution i.v. (6-8g/L Aszites) bei >5L sonst Volumenmangel


Komplikationen: Spontan-bakterielle Peritonitis

  • symptomarm
  • Diagnostik: > 250 Granulozyten/uL Aszites
  • Therapie: Cephalosporine 3. Generation i.v.
Q:

Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

A:

Ätiologie:

  • Tumore
    • endokrin inaktiv (40%): Meningeom
    • endokrin aktiv (60%): Prolaktinom (40%), Akromegalie (15%), Zentrales Morbus Cushing (5%)
  • Traumata
  • Vaskulär
  • Entzündungen: Tbc
  • Autoimmun: Sarkoidose


Klinik:

  • Gesichtsfeldausfälle
  • Hormonausfall in typischer Reihenfolge: GH -> LH/FSH -> TSH -> ACTH
  • Frühsymptome
    • Ausfall GH: Wachstumsminderung (Kindesalter), Osteoporoserisiko + (EW)
    • Ausfall FSH/LH: Hypogonadotroper Hypogonadismus (Libidoverlust, Amenorrhö, Schwindende Schambehaarung)
  • Spätsymptome
    • Ausfall ACTH: Sek. NNR-Insff
    • Ausfall TSH: Sel. Hypothyreose
    • Ausfall Prolaktin: Agalaktie bei stillenden Frauen


Diagnostik:

  • Wachstumshormone: IGF-1 (-), GH (-)
  • Gonadotropin-Mangel: DHEA, LH, Östradiol, FSH, LH
  • Insulin-Hypoglykämietest: Verabreichung von insulin und messung von Cortisol/ACTH/GH
  • cMRT


Therapie: OP bei Raumforderung

  • Substitution verminderter Hormone


Q:

Divertikulose/Divertikulitis

A:

Erkrankung d. Darms: erhöhter intraluminaler Druck -> Pseudodivertikel

Divertikulose: erworbene Ausstülpungen Mukosa & Submukosa

Divertikelkrankheit: alle symptomatischen Formen einer Divertikulose

Divertikulitis: Entzündung Divertikel


Epi: 50% der >70 Jährigen


Ätiologie:

  • Nicht beeinflussbar: Steigendes Lebensalter
  • Beeinflussbar: Übergewicht, ballaststoffarme Ernährung


Klassifikation (Hansen und stock)

  • 0: Asymptom. Divertikulose
  • 1: Akute, unkompl. D
  • 2: Akute kompl. Divertikulitis (Abszesse, Phlegmone, freie Perforation)
  • 3: chr.-rez. D.


Klinik: Akute, progrediente Schmerzen im li UB, Fieber

  • Stuhlveränderungen, Flatulenz, peritoneale Reizung


Diagnostik

  •  Labor: CRP, Leukos
  • Abdomensono
  • KM-CT (wenn sono nicht ausreicht)
  • Koloskopie (im entzündungsfreien Intervall sonst hohe Perforationsgefahr, i.d.R. nach 4-6 Wochen)


Therapie:

  • Prophylaxe: Stuhlregulierung, Reduktion KG, kein Rauchen, Ballaststoffreiche Ernährung
  • Stadium 1: s. oben
  • Stadium 2: stat. Behanldung -> AB bzw OP
  • Stadium 3: Mesalazin oral


Komplikation

  • Divertikelblutung (5%): Koloskopie -> Blutstillung
  • Perforation: Radiologisch freie intraabdominelle Luft -> Notfall-OP (resektion betroffener Abschnitt)
  • Fistelbildung
Mehr Karteikarten anzeigen
Q:

Benigne Lebertumoren

A:

Leberhämangiom: Häufigster ben. LT

  • asymptomatisch
  • F>M


Fokale noduläre Hyperplasie (FNH): Zweithäufigster

  • F>>M
Q:

Leberabszess

A:

Ätiologie: Pyogen (85%) aus Cholangitis


Klinik: unspezifisch, Schmerzen re OB


Diagnostik: Labor, Sono, CT, Erregernachweis


Therapie: Kalkuliert + interventionell

  • AB: Aminopenicllin + B-Lactamase-Inhibitor
  • Interventionell: Spül-Saug-Draninge oder Operative Ausräumung
Q:

Alkoholtoxischer Leberschaden

A:

Epi: häufigste Ursache chr. Lebererkrankungen in Deutschland und Europa


Ätiologie: 30g reiner Alkohol / Tag bei Männern, 20g reiner A/Tag bei Frauen


Klinik

  • Alkoholischen Steatosis hepatis: symptomarm, G-GT (+)
  • Alkoholische Steatohepatis: Ikterus, Fieber, Schmerzen OB, hepatische Enzephalopathie, Aszites
  • Alkoholische Leberfirbose/Zirrhose


Diagnostik:

  • Frühstadium: MCV (+), G-GT(+), Ferritin (+)
    • spez. Marker: 
      • EtG im Urin (für akuten Nachweis) 
      • CDT (bis 6 Wochen Nach Konsume erhöht)
    • Sono
    • CT/MRT mit KM
  • Entzündliches Stadium: Transaminasen, GLDH, G-GT, AP, Ammoniak
    • Sono


Therapie:

  • Basis: Alkoholkarenz, gabe Vit-B1 + B6 (zur Prävention wernicke-Enzephalopathie/Korsakov)
  • Steatosis hepatis: Abwarten unter A-Karenz (rückgang Verfettung)
  • Steatohepatitis: Optimierung Ernährung
    • Glucocorticoide: Prednisolon 7 Tage
    • N-Acetylcystein
  • LTX


Komplikationen: Zieve-Syndrom

  • Trias nach langjähirgem Konsum: 
    • Alkoholtoxischer Leberschaden
    • Akute hämolytische Anämie
    • Hyperlipidämie
Q:

Autoimmunhepatitis

A:

Epi: F>M

  • 2 Erkrankungsgipfel: 10-30. & 40-70. LJ


Ätiologie unbekannt


Klinik: schleichend, Symptome Leberinsuffizienz/Zirrhose


Diagnostik:

  • AK
    • AIH Typ 1: SMA, ANA, p-ANCA
    • AIH Typ 2: AK gegen Liver-Kidney Mikrosom (KLM1-AK)
    • AIH Typ 3: SLA-AK
  • Abdomen-Sono
  • Biopsie


Therapie:

  • Induktion: Prednisolon + Azathioprin
  • Erhaltung: Ausschleichen Gc nach 6-12 Monaten
  • Supportiv: Osteoporoseprophylaxe (Ca + Vit D)



Q:

Morbus Wilson

A:

Dysfgunktion Wilson-Protein -> gestörte Inkorporation von Cu in Caeruloplasmin -> Gestörte Kupferausscheidung über Galle -> Akkumulation im Körper


Epi: 5-40. LJ

  • 1/30.000


Ätiologie: genetisch ebdingt


Klinik: Systemerkrankung

  • Leber: Fettleber-> Hepatitis -> Zirrhose
    • Hepatische Enzaphalopathie (Flapping Tremor)
  • ZNS: Dysarthrie, Dysphagie, Tremor
  • Auge: Kayser-Fleischer-Kornealring


Diagnostik:

  • KU: Hepatosplenomegalie, Parkinson-Syndrom
  • Labor
    • Caeruloplasmin (- da niedr. HWZ)
    • Gesamt-Cu (-, da es zum Großteil das Caeruolplasmin-Cu darstellt und das ist ja niedrig)
    • Freies Cu (+)
    • Cu-Ausscheidung Urin (+)
  • cMRT: Ablagerung Putamen, Thalamus
  • Leberbiopsie


Therapie:

  • Chelatbildner: D-Penicillamin
    • Einschleichen über 3-6 Monate, sonst Verstärkung neurol. Symptome
  • LTX
Q:

Portale Hypertension

A:

Ätiologie:

  • Prähepatisch: Pfortaderthrombose, Milzvenenthrombose
  • Intrahepatisch (Häufigste)
    • Leberzirr (häufigste in Europa)
    • Schistosomiasis (weltweit häufigste)
  • Posthepatisch: Budd-Chiari-Syndrom, RechtsherzInsff.


Klinik:

  • Portokovale Anastomosen
    • Ösophagus/Magenvarizen
    • Rektumvenen
    • Paraumbilikale Venen (caput medusae)
  • Splenomegalie
  • Aszites


Diagnostik:

  • Sono Pfortadererweiterung >13mm
  • CT-Abdomen
  • ÖGD


Therapie:

  • Meds: Propranolol (Drucksenkung v.a. durch B2-Inhibition)
  • TIPS


Komplikation: Ösophagusvarizenblutung

Q:

Ösophagusvarizenblutung

A:

Klinik: Hämatemesis, Teerstuhl, hämorr. Schock


Therapie:

  • Akut: Kreislaufstabilisation, Schutzintubation, 2 großlumige Zugänge
  • Meds: Terlipressin 3-5 tage (Vasokonstriktion, portale Drucksenkung)
    • ggf. bewirkt das schon eine Blutstillung
  • Endoskopisch: Varizenligatur


Prophylaxe: Gummibandligatur + med. Drucksenkung

Gastoenterologie

Erstelle und finde Lernmaterialien auf StudySmarter.

Greife kostenlos auf tausende geteilte Karteikarten, Zusammenfassungen, Altklausuren und mehr zu.

Jetzt loslegen

Das sind die beliebtesten Gastoenterologie Kurse im gesamten StudySmarter Universum

Gastroenterologie

Medizinische Universität Wien

Zum Kurs
Gastroenterologie_CED

Medizinische Universität Wien

Zum Kurs

Die all-in-one Lernapp für Studierende

Greife auf Millionen geteilter Lernmaterialien der StudySmarter Community zu
Kostenlos anmelden Gastoenterologie
Erstelle Karteikarten und Zusammenfassungen mit den StudySmarter Tools
Kostenlos loslegen Gastoenterologie