Anatomie HKS an der Universität Göttingen

Karteikarten und Zusammenfassungen für Anatomie HKS an der Universität Göttingen

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Das Herz
- Gewebeart
- Gewicht
- Lage

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Blutkreislauf

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Abgänge der oberen Aorta 

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Aufbau der Herzwand

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Autonomie des Herzmuskels

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Erregungsbildungs- + leitungssystem des Herzens

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Herz
"Alles oder Nichts Prinzip"

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Refraktärzeit

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Bedeutung der Elektrolyte für die Herzaktion 

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Das Herz-Zeit-Volumen

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Einflussfaktoren auf die Herzleistung
- Vorlast
- Nachlast
- Kontraktilität

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Einfluss des Sympathikus und Parasympathikus auf die Herzleistung

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Anatomie HKS

Das Herz
- Gewebeart
- Gewicht
- Lage

- autonomer Hohlmuskel
- ca. 300 - 500g
- Im Mediastinum (Mittelfellraum)
- 2/3 des Herzens in der li. Brustkorbhälfte, 1/3 in der re.
- ventral: Sternum
- Lateral: re. + li. Lunge
- dorsal: Ösophagus + Aorta
- kranial: gr. Gefäßstämme
- kaudal: Diaphragma

Anatomie HKS

Blutkreislauf

  • re. Atrium
  • Trikuspidalklappe (Segelklappe)
  • re. Ventrikel
  • Pulmonalklappe (Taschenklappe)
  • Truncus pulmonales
  • Aa. pulmonales sinistra + dextra
  • Venae pulmonales
  • li. Atrium
  • Mitralklappe (Segelklappe)
  • li. Ventrikel
  • Aortenklappe (Taschenklappe)
  • Aorta
  • Arterien
  • Ateriolen
  • Kapillare
  • Venolen
  • Venen
  • Vena cava inferior + superior

Anatomie HKS

Abgänge der oberen Aorta 
  • Arteria coronaria sinistra + dextra
  • Truncus brachiocephalicus (A. subclavia dextra + A. carotis communis dextra)
  • A. carotis communis sinistra
  • A. subclavia sinistra

Anatomie HKS

Aufbau der Herzwand
1. Endokard
- dünne Endothelschicht
- glatte Oberfläche für reibungsarmen Blutfluss

2. Myokard
- Muskelschicht des Herzens
- li. Ventrikel ca. 8-11mm dick
- re. Ventrikel ca. 2-4mm dick
- Funktionelle Stellung zw. glatter + quergestreifter Muskulatur
-> besitzt Spontanaktivität (autonomität)
-> schnelle Kontraktion wie bei Skelettmuskulatur

3. Epikard + Perikard = Herzbeutel
- inneres Blatt des Herzbeutels (Epikard)
- Äußeres Blatt (Perikard)
- Das Perikard fixiert das Herz bindegewebig im Mediastinum (Verwachsung mit Diaphragma + Pleura)
- Zwischen den Blättern: Perikardhöhle mit Herzbeutelflüssigkeit (-> Gleitfilm erleichtert Herzbewegung)

Anatomie HKS

Autonomie des Herzmuskels
- nur geringe Steuerung über ZNS (N. vagus + Sympathikus)
- kein stabiles Ruhepotential -> diastolische Selbstpolarisation -> Auslösen eines neuen Aktionspotentials

Anatomie HKS

Erregungsbildungs- + leitungssystem des Herzens

  • Sinusknoten ("Schrittmacher" d. Herzens) am re. Vorhof
  • AV-Knoten (Atrio-Ventrikular-Knoten)
  • His-Bündel (Verbindet Atrien und Septum cordis)
  • Tawara Schenkel (Entlang der Ventrikel)
  • Purkinje-Fasern -> geben Erregung an Kammermuskulatur ab
-> Nur dank dieser Erregungsleitung ist eine koordinierte Herzmuskelkontraktion möglich

Anatomie HKS

Herz
"Alles oder Nichts Prinzip"
Entweder der Herzmuskel kontrahiert infolge eines Reizes oder nicht, die Kontraktionsintensität lässt sich nicht, wie bei z.B. Skelettmuskeln, durch eine Steigerung der Reizintensität steigern.

Anatomie HKS

Refraktärzeit
Zeit, in der der Herzmuskel nach der Aktion nicht erregbar ist (ca. 0,3 sec.).
Gibt dem Herzen Zeit sich wieder mit Blut zu füllen.

Anatomie HKS

Bedeutung der Elektrolyte für die Herzaktion 
Das Kalzium
- Ein Aktionspotential führt nur mit genug Ca2+ zur Muskelaktion
-> Elektromechanische Kopplung

Das Kalium
-Die K+-Konzentration beeinflusst die Erregungsprozesse
- Hypokaliämie beschleunigt die Erregungsbildung und -ausbreitung
-> Herzrythmusstörungen, Extrasystolen, Kammerflimmern
- leichte Hyperkaliämie -> wie Hypokaliämie
- schwere Hyperkaliämie -> Lähmung des Herzens, Asystole

Anatomie HKS

Das Herz-Zeit-Volumen

  • Schlagfrequenz ca. 70 bpm
  • Schlagvolumen ca. 70 ml
  • Schlagvolumen x Schlagfrequenz = Herz-Minuten-Volumen
  • Herz-Minuten-Volumen = ca. 5l/min
  • Maximales Herz-Minuten-Volumen = ca. 30l/min

Anatomie HKS

Einflussfaktoren auf die Herzleistung
- Vorlast
- Nachlast
- Kontraktilität
Vorlast
  • Beziehung zw. Länge der Herzmuskelfaser vor der Kontraktion und ihrer Fähigkeit, aktiv Spannung zu entwickeln. 
  • Eine Vordehnung der Muskelfasern durch die enddiastolische Füllung begünstigt bis zu einem gewissen Punkt die Kontraktionsstärke
  • im Rahmen einer Herzinsuffizienz ist die Vorlast zu stark erhöht und es kommt zu venösem Rückstau
Nachlast
  • Kräfte, die dem Blutauswurf aus den Ventrikeln entgegenwirken
  • entspricht der Wandspannung des Ventrikelmyokards, welche aufgebracht werden muss um den enddiastolischen Aorten- bzw. Pulmonalisdruck zu überwinden
  • Der Frank-Starling-Mechanismus ist die interkardiale Anpassung der Kontraktionskraft an veränderte (erhöhte) enddiastolische Volumina, sodass normale Schlagvolumen ausgeworfen werden
  • Können die Ventrikel nicht geleert werden führt es zu deren Dilatation, was zu einer Herzinsuffizienz führen kann
Kontraktilität
  • Kontraktionsfähigkeit des Herzens

Anatomie HKS

Einfluss des Sympathikus und Parasympathikus auf die Herzleistung
Der Sympathikus wirkt auf das gesamte Herz.
Der Parasympathikus nur über den N. vagus und nur auf den re. Vorhof.

Die Schlagfrequenz (Chronotropie)
- Sympathikus: Höhere Herzfrequenz (positiv chronotrope Wirkung)
- N. vagus: Niedrigere Herzfrequenz (negativ chronotrope Wirkung)

Die Kontraktionskraft (Inotropie)
- Sympathikus: steigert die Kraft des Herzmuskels (positiv inotrope Wirkung)
- N. vagus: verringert sie (negativ inotrope Wirkung)

Die Reizschwelle (Bathmotropie)
- Sympathikus senkt die Reizschwelle (positiv bathmotrope Wirkung)
- N. vagus erhöht die Reizschwelle (negativ bathmotrope Wirkung)

Die Erregungsleitungsgeschwindigkeit (Dromotropie)
- Sympathikus beschleunigt die Erregungsleitung (positiv dromotrope Wirkung)
- N. vagus verlangsamt sie (negativ dromotrope Wirkung)

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