Pathologie Immunsystem an der Universität Giessen

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Mikrobielle Faktoren

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Organspezifische AIK

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Periphere Immuntoleranz - klonale Anergie (=Inaktivierung)

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Periphere Immuntoleranz - Abregulierung

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Autoimmunität - Entstehungsmechanismen 

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Zusammenbruch der T-Zell Anergie

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Verlust der Aktivierungs-induzierten Apoptose

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Zusammenbruch der T-Zellsuppression

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Molekulares Mimikry

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Polyklonale Lymphozyten-Aktivierung

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Kontakt zu sequestrierten körpereigenen Substanzen

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Genetische Faktoren

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Pathologie Immunsystem

Mikrobielle Faktoren

  • Kreuzreagierende Epitope
  • Gesteigerte Expression kostimulatorische Signale
  • Rezidivierende Uveitis (Mondblindheit)
    • Pferd: Leptospiren (molekular mimikry)

Pathologie Immunsystem

Organspezifische AIK

  • Insulinabhängiger Diabetes mellitus Typ IA
    • Typ IV-Reaktion
    • Autoimmunreaktion gegen B-Zellen
  • Myasthenia gravis
    • Typ- II-Reaktion
    • Autoantikörper gegen Ach der motorischen Endplatte
  • Pemphigus
    • Typ-II-Reaktion
    • Autoantikörper gegen Desmosomen 

Pathologie Immunsystem

Periphere Immuntoleranz - klonale Anergie (=Inaktivierung)

  • T-Zellen benötigen 2 Signale
    • Präsentiertes Antigen
    • Kostimulatorisches Signal (B7)
  • gilt auch für B-Zellen, wenn spezifische Th-Zellen fehlen

Pathologie Immunsystem

Periphere Immuntoleranz - Abregulierung

  • Abregulierung autoreaktiver T-Lymphozyten durch T-Suppressorzellen
    • Produktion entsprechender Zytokine (IL-10, TGF-beta)

Pathologie Immunsystem

Autoimmunität - Entstehungsmechanismen 

  • Immunologische Ursachen - Verlust der Selbsttoleranz
    • Zusammenbruch der T-Zell-Antigene
    • Verlust der Aktivierungs-induzierten Apoptose
    • Zusammenbruch der T-Zellsuppression
    • Molekulares Mimikry
    • Polyklonale Lymphozyten Aktivierung
    • Kontakt zu sequestrierten körpereignen Substanzen
  • genetische Faktoren
  • Mikrobielle Faktoren

Pathologie Immunsystem

Zusammenbruch der T-Zell Anergie

Gewebe explizieren B7 (z.B. bei Entzündung)

Pathologie Immunsystem

Verlust der Aktivierungs-induzierten Apoptose

Defekte im Fas Ligand System

Pathologie Immunsystem

Zusammenbruch der T-Zellsuppression

Verlust der Suppressorzellen

Pathologie Immunsystem

Molekulares Mimikry

Kreuzreagierende Epitope auf Erregern, B-oder T-Zell-Epitope

Pathologie Immunsystem

Polyklonale Lymphozyten-Aktivierung

  • Stimulierung energischer Klone durch antikenunabhängige Mechanismen
  • LPS aktiviert B-Zellen
  • Staphylococcen-Exotoxin aktiviert T-Zellen

Pathologie Immunsystem

Kontakt zu sequestrierten körpereigenen Substanzen

  • Spermien
  • Linsen-Protein (phakoklastische Uveitis)
  • Freisetzung meist traumatisch
  • Entzündung essentiell für Aktivierung

Pathologie Immunsystem

Genetische Faktoren

  • Familiäre Häufung
    • SLE
    • etc.
  • Verlust des MHC-Polymorphismus durch Inzucht

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