an der Universität Giessen | Karteikarten & Zusammenfassungen

Karteikarten und Zusammenfassungen für Pathologie Immunsystem an der Universität Giessen

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Mikrobielle Faktoren

Kreuzreagierende Epitope
Gesteigerte Expression kostimulatorische Signale
Rezidivierende Uveitis (Mondblindheit)
- Pferd: Leptospiren (molekular mimikry)

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Organspezifische AIK

Insulinabhängiger Diabetes mellitus Typ IA
- Typ IV-Reaktion
- Autoimmunreaktion gegen B-Zellen
Myasthenia gravis
- Typ- II-Reaktion
- Autoantikörper gegen Ach der motorischen Endplatte
Pemphigus
- Typ-II-Reaktion
- Autoantikörper gegen Desmosomen

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Periphere Immuntoleranz - klonale Anergie (=Inaktivierung)

T-Zellen benötigen 2 Signale
- Präsentiertes Antigen
- Kostimulatorisches Signal (B7)
gilt auch für B-Zellen, wenn spezifische Th-Zellen fehlen

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Periphere Immuntoleranz - Abregulierung

Abregulierung autoreaktiver T-Lymphozyten durch T-Suppressorzellen
- Produktion entsprechender Zytokine (IL-10, TGF-beta)

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Autoimmunität - Entstehungsmechanismen

Immunologische Ursachen - Verlust der Selbsttoleranz
- Zusammenbruch der T-Zell-Antigene
- Verlust der Aktivierungs-induzierten Apoptose
- Zusammenbruch der T-Zellsuppression
- Molekulares Mimikry
- Polyklonale Lymphozyten Aktivierung
- Kontakt zu sequestrierten körpereignen Substanzen
genetische Faktoren
Mikrobielle Faktoren

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Zusammenbruch der T-Zell Anergie

Gewebe explizieren B7 (z.B. bei Entzündung)

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Verlust der Aktivierungs-induzierten Apoptose

Defekte im Fas Ligand System

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Zusammenbruch der T-Zellsuppression

Verlust der Suppressorzellen

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Molekulares Mimikry

Kreuzreagierende Epitope auf Erregern, B-oder T-Zell-Epitope

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Polyklonale Lymphozyten-Aktivierung

Stimulierung energischer Klone durch antikenunabhängige Mechanismen
LPS aktiviert B-Zellen
Staphylococcen-Exotoxin aktiviert T-Zellen

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Kontakt zu sequestrierten körpereigenen Substanzen

Spermien
Linsen-Protein (phakoklastische Uveitis)
Freisetzung meist traumatisch
Entzündung essentiell für Aktivierung

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Genetische Faktoren

Familiäre Häufung
- SLE
- etc.
Verlust des MHC-Polymorphismus durch Inzucht

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Pathologie Immunsystem an der Universität Giessen

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