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Lernmaterialien für Klinik an der Universität Giessen

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Klinik Kurs an der Universität Giessen zu.

TESTE DEIN WISSEN
Asthma Bronchiale - Ätiologie, Unterformen
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TESTE DEIN WISSEN
- endogene Faktoren: genetisch, psychisch, erhöhtes Körpergewicht 
- exogene Faktoren: Allergene, Infektionen, Umweltbedingungen, berufliche Noxen, Tabakrauch, Medikamente (ASS, Betablocker), kalte Luft

Allergisches Asthma: (extrinsisch) spezifische IgE-AK + Allergenbezug zur Asthmasymptomatik 

Nicht-allergisches Asthma: (intrinsisch) keine IgE-AK + kein Allergenbezug zur Asthmasymptomatik; auslösender Faktor v.a. Atemwegsinfekte

Anstrengungsinduzierte Bronchokonstriktion

Analgetika-Asthma: Aspirin-Exacerbated Airway Disease; Samter-Trias (Asthma bronchiale, chron. Sinusitis + Polyposis nasi, Intoleranz gegenüber COX-1-Hemmern) 

Eosinophiles Asthma bronchiale: Nachweis eosinophilen bronchialen Entzündung mittels Sputumuntersuchung und Differentialblutbild
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Hypothyreose - Differentialdiagnosen, Therapie 
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Differentialdiagnosen
  • Low-T3-Syndrom (Euthyroid-Sick-Syndrom, Non-Thyroidal-Illness-Syndrom)
    • vermindertes fT3, normales oder selten erniedrigtes TSH; fT4 kann normal sein 
    • bei ca 60% der schwer kranken, intensivpflichtigen Pat im Krankheitsverlauf
    • Pathophysiologie
      • Zytokin-vermittelte (IL-6) Dysregulation der Dejodase mit konsekutiv verminderter Umwandlung von T4 in T3 / vermehrten Abbau von T4 + T3
    • keine Therapie

Therapie
  • erworbene Hypothyreose 
    • manifeste
      • lebenslange L-Thyroxin-Substitution 
      • regelmäßige Laborkontrolle
    • latente
      • L-Thyroxin
        • bei TSH <10 mU/L keine generelle Empfehlung
        • bei TSH >10 mU/L
          • Pat ab 70J Indikation für Therapie
          • Pat <70J Indikation bei erhöhtem vaskulären Risiko oder ausgeprägter Klinik 
  • L-Thyroxin
    • idR nur mit L-Thyroxin-Präparaten (T4)
    • Normalisierung bis zu 2 Monate
    • regelmäßige TSH-Kontrolle
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TESTE DEIN WISSEN
Diabetes mellitus - Epidemiologie, Ätiologie 
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Epidemiologie
  • steigende Prävalenz
  • geographisch deutliche Unterschiede

Ätiologie
  • Typ 1
    • autoimmun, HLA-Assoziation
    • Assoziation zu anderen Autoimmunerkrankungen
      • Hashimoto-Thyreoiditis
      • Typ-A-Gastritis
      • Glutensensitive Enteropathie
      • Morbus Addison 
  • Typ 2
    • meist mit metabolischem Syndrom assoziiert
    • starke erbliche Komponente 
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Myokardinfarkt - Klassifikation (Myokardschaden/akuter Myokardinfarkt)
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  • Myokardschaden 
    • Erhöhung des Troponins über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes ohne diagnostischen Nachweis einer akuten myokardialen Ischämie 
      • zB chron Niereninsuff oder eine Sepsis
    • Anstieg und/oder Abfall bei sequentieller Troponinbestimmung 
  • akuter Myokardinfarkt 
    • Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie
    • infarkttypische Symptomatik 
    • neue EKG-Veränderungen mit Anzeichen einer Ischämie 
    • Entwicklung pathologischer Q-Zacken
    • bildgebender Befund einer Ischämie 
Die akute myokardiale Ischämie als Ursache einer Myokardschädigung mit einer Troponindynamik ist Voraussetzung für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes!

  • Klassifikation der Myokardinfarkt Typen 1-5 
    • Typ 1: Atherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus
    • Typ 2: Sauerstoffdefizit
    • Typ 3: Herztod
    • Typ 4: PCI-assoziirt
      • Typ 4a: Peri-interventionell 
      • Typ 4b: Stent- oder Scaffold-Thrombose
      • Typ 4c: Restenose 
    • Typ 5: Bypass-assoziiert 
  • MINOCA
    • Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie ohne angiographischen Nachweis einer Koronarstenose (>50% Verschluss)
    • 6-8% aller Myokardinfarkte; v.a Frauen 
    • Ätiologie unbekannt 
 
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Hypothyreose - Diagnostik 
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TESTE DEIN WISSEN
  • Blutbild
    • Unterscheidung 
      • Manifeste Hypothyreose > primär + sekundär
        • fT3 ist für den Nachweis einer Hypothyreose nicht besonders aussagekräftig 
      • latente Hypothyreose 
        • hohes TSH
        • fT3, fT4 normal
  • Akutdiagnostik 
    • Blutzuckerbestimmung
    • Screening auf Elektrolytstörungen
      • insb Hyponatriämie
  • Abklärungsdiagnostik
    • Schilddrüsen-AK
      • insb Anti-TPO + Thyreoglobulin-AK
    • Sono
  • metabolisches Monitoring 
    • Screening auf Hyperlipidämie + Hypercholersterinämie
Ein normaler TSH-Spiegel schließt eine Hypo- oder Hyperthyreose mit hoher Wahrscheinlichkeit aus und ist damit der entscheidende Screening-Parameter! 
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COPD - Diagnostik 
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TESTE DEIN WISSEN
- Inspektion: Fassthorax, Zyanose, Atemhilfsmuskulatur, Kachexie, ggf periphere Ödeme

- Perkussion: Hypersonorer Klopfschall (> Überblähung der Lunge), tiefstehendes wenig verschiebliches Zwerchfell

- Auskultation: Trockenes AG > Giemen, verlängertes Exspirium, abgeschwächtes AG (Überblähung der Lunge) > evtl “Silent Lung”, bei Infiltrat > feuchte Rasselgeräusche 

- Blut: Entzündungsparameter, BGA: niedriges pO2, hohes pCO2 > respiratorische Globalinsuffizienz > chronische Hyperkapnie durch Säure-Base-Haushalt metabolisch kompensiert/BE erhöht; Blutkulturen (bei Fieber), Alpha1-Antitrypsin: Spiegelbestimmung bei allen < 50.J > Auschluss Mangel 

- SpO2 <92% >> BGA

- Lungenfunktion: FEV1 und FEV1/VC (Tiffeneau-Index) niedrig, Residualvolumen hoch, intrathorakales Gasvolumen hoch, Diffusionskapazität niedrig  

- Röntgen-Thorax: Fassthorax (horizontal verlaufende Rippen, weite Interkostalräume, strahlentransparente Lunge, tiefstehendes Zwerchfell) Lungenemphysem (vergrößerter Retrosternalraum im Seitenbild), Ausschluss Infiltrat, Cor pulmonale 

- CT-Thorax

- Bronchoskopie: bei schwerer infektbedingter akuter Exazerbation einer COPD zur Erregerdiagnostik 


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Art Hypertonie - Epidemiologie, Ätiologie 
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Epidemiologie 
  • häufigster kardiovaskulärer Risikofaktor
  • durchschnittliche Prävalenz bei Erwachsenen etwa 50%
  • Prävalenz bei Adipositas 75% 

Ätiologie 
  • essentielle (primäre) Hypertonie 
    • >90%
    • Hypertonie-Risikofaktoren / Teilaspekt des metabolischen Syndroms 
      • höheres Lebensalter
      • rauchen
      • hoher Alkohol- und/oder Koffeinkonsum 
      • hohe Kochsalzzufuhr 
      • Adipositas 
      • Dyslipidämie
      • Insulinresistenz
      • pos Familienanamnese 
      • hohe psychische Belastung
  • sekundäre Hypertonie 
    • ca 10%
    • Schlafapnoe-Syndrom (sehr häufig)
    • renale Hypertonie
      • jede Nierenerkrankung kann eine Hypertonie auslösen 
      • Niereninsuff
      • Nierenarterienstenose
      • Glomerulonephritis
      • Schrumpfniere
      • Nierentumore
      • Zystennieren 
    • Aortenisthmusstenose 
    • Endokrinde Hypertonie
      • Hyperaldosteronismus / Morbus Conn
      • Hypercorticolismus
      • Hyperthyreose 
      • Phäochromozytom
      • Akromegalie 
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Spirometrie 
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  • Definition: Routineuntersuchung mit einem handlichen Pneumotachographen zur Bestimmung der Atemvolumina und Luftflussgeschwindigkeiten

  • Bestimmung von
    • Exspiratorische Einsekundenkapazität (FEV1)
    • Vitalkapazität (VC)
    • Peak-Exspiratory-Flow (PEF): Maximale Atemstromstärke bei forcierter Exspiration (in l/s); diese ergibt sich aus dem höchsten Punkt im Fluss-Volumen-Diagramm oder aus der Steigung am steilsten Punkt der Exspirationskurve im Volumen-Zeit-Diagramm
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COPD - Ätiologie 
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TESTE DEIN WISSEN
Exogene Faktoren: 
- Rauchen (90%), aber auch genetische Prädisposition 
- rezidivierende bronchopulmonale Infekte
- Luftverschmutzung und Feinstaubbelastung 
- Berufliche Exposition gegenüber organischen und anorganischen Stäuben 
- Krankheiten und Zustände, die eine normale Lungenfunktion/-entwicklung in der Kindheit behindern (rezidivierende Infekte insbesondere Tuberkulose, maternaler Nikotinabusus in der Schwangerschaft, Exposition gegenüber Tabakrauch in der Kindheit/Jugend)

Endogene Faktoren:
- Alpha1-Antitrypsin-Mangel #
- Antikörpermangel-Syndrom (zB IgA-Mangel)
- Primäre Ziliendyskinesie (zB Kartagener-Syndrom)
- Frühgeburtlichkeit (je niedriger das Geburtsgewicht, desto höher das COPD-Risiko)


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Akutes Nierenversagen - Postrenal 
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TESTE DEIN WISSEN
5%; Abflussbehinderung des Harns

  • angeborne Fehlbildungen
  • Erworbene Abflussbehinderungen
    • Nierenbecken
      • Nierensteine
      • Papillennekrose bei Analgetikanephropathie
    • Ureter
      • Harnsteine
      • Tumore
      • retroperitoneale Fibrose (Morbus Ormond)
    • Blase
      • Tumore
      • Urethrastrikturen
      • benigne Prostatahyperplasie 
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TESTE DEIN WISSEN
Pneumonie - Klassifikation 
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TESTE DEIN WISSEN
- ambulant/nosokomial erworbene Pneumonie (CAP/HAP)

- typische/atypische Pneumonie
> Fieber, Schüttelfrost, Husten, eitrige Schleimbildung (gelb-grünlich) und typische Untersuchungsbefunde; v.a. Pneumokokken; oft begleitet durch Herpes labialis 
> schwächere klassische Symptome (trockener Husten) und unauffälligen Untersuchungsbefunden; v.a. Mykoplasmen, Clamydien, Legionellen, Viren

- primäre/sekundäre Pneumonie 
> ohne erkennbare Vorerkrankungen 
> mit erkennbaren Vorerkrankungen (Prädisposition bei Komorbiditäten, anatomische Veränderungen zB bei Tuberkulose-Kavernen, Schluckstörungen mit Aspiration) 

- Aspirationspneumonie 

- spezielle Pneumonien: Legionellen-Pneumonie, Ornithose, primäre Influenza-Pneumonie, Tuberkulose, diverse Viren (RSV, Hantavirus, ..), SARS

- bei immunsupprimierten Patienten: Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie (Schlauchpilz), CMV, Aspergillose, Candidose 
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TESTE DEIN WISSEN
Akutes Nierenversagen - Symptome/Klinik
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TESTE DEIN WISSEN
  • oft asymptomatischer Verlauf
  • ggf. Symptome der Grunderkrankung
    • Flankenschmerz
    • ggf. Zeichen der Überwässerung 
      • Anasarka, Beinödeme 
  • Oligurie/Anurie (Polyurie möglich)
  • erhöhtes Infektionsrisiko 
    • häufiger Grund für letalen Verlauf 
  • erhöhtes Risiko insb. für obere GI-Blutung
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  • 122640 Karteikarten
  • 1469 Studierende
  • 71 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Klinik Kurs an der Universität Giessen - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:
Asthma Bronchiale - Ätiologie, Unterformen
A:
- endogene Faktoren: genetisch, psychisch, erhöhtes Körpergewicht 
- exogene Faktoren: Allergene, Infektionen, Umweltbedingungen, berufliche Noxen, Tabakrauch, Medikamente (ASS, Betablocker), kalte Luft

Allergisches Asthma: (extrinsisch) spezifische IgE-AK + Allergenbezug zur Asthmasymptomatik 

Nicht-allergisches Asthma: (intrinsisch) keine IgE-AK + kein Allergenbezug zur Asthmasymptomatik; auslösender Faktor v.a. Atemwegsinfekte

Anstrengungsinduzierte Bronchokonstriktion

Analgetika-Asthma: Aspirin-Exacerbated Airway Disease; Samter-Trias (Asthma bronchiale, chron. Sinusitis + Polyposis nasi, Intoleranz gegenüber COX-1-Hemmern) 

Eosinophiles Asthma bronchiale: Nachweis eosinophilen bronchialen Entzündung mittels Sputumuntersuchung und Differentialblutbild
Q:
Hypothyreose - Differentialdiagnosen, Therapie 
A:
Differentialdiagnosen
  • Low-T3-Syndrom (Euthyroid-Sick-Syndrom, Non-Thyroidal-Illness-Syndrom)
    • vermindertes fT3, normales oder selten erniedrigtes TSH; fT4 kann normal sein 
    • bei ca 60% der schwer kranken, intensivpflichtigen Pat im Krankheitsverlauf
    • Pathophysiologie
      • Zytokin-vermittelte (IL-6) Dysregulation der Dejodase mit konsekutiv verminderter Umwandlung von T4 in T3 / vermehrten Abbau von T4 + T3
    • keine Therapie

Therapie
  • erworbene Hypothyreose 
    • manifeste
      • lebenslange L-Thyroxin-Substitution 
      • regelmäßige Laborkontrolle
    • latente
      • L-Thyroxin
        • bei TSH <10 mU/L keine generelle Empfehlung
        • bei TSH >10 mU/L
          • Pat ab 70J Indikation für Therapie
          • Pat <70J Indikation bei erhöhtem vaskulären Risiko oder ausgeprägter Klinik 
  • L-Thyroxin
    • idR nur mit L-Thyroxin-Präparaten (T4)
    • Normalisierung bis zu 2 Monate
    • regelmäßige TSH-Kontrolle
Q:
Diabetes mellitus - Epidemiologie, Ätiologie 
A:
Epidemiologie
  • steigende Prävalenz
  • geographisch deutliche Unterschiede

Ätiologie
  • Typ 1
    • autoimmun, HLA-Assoziation
    • Assoziation zu anderen Autoimmunerkrankungen
      • Hashimoto-Thyreoiditis
      • Typ-A-Gastritis
      • Glutensensitive Enteropathie
      • Morbus Addison 
  • Typ 2
    • meist mit metabolischem Syndrom assoziiert
    • starke erbliche Komponente 
Q:
Myokardinfarkt - Klassifikation (Myokardschaden/akuter Myokardinfarkt)
A:
  • Myokardschaden 
    • Erhöhung des Troponins über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes ohne diagnostischen Nachweis einer akuten myokardialen Ischämie 
      • zB chron Niereninsuff oder eine Sepsis
    • Anstieg und/oder Abfall bei sequentieller Troponinbestimmung 
  • akuter Myokardinfarkt 
    • Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie
    • infarkttypische Symptomatik 
    • neue EKG-Veränderungen mit Anzeichen einer Ischämie 
    • Entwicklung pathologischer Q-Zacken
    • bildgebender Befund einer Ischämie 
Die akute myokardiale Ischämie als Ursache einer Myokardschädigung mit einer Troponindynamik ist Voraussetzung für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes!

  • Klassifikation der Myokardinfarkt Typen 1-5 
    • Typ 1: Atherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus
    • Typ 2: Sauerstoffdefizit
    • Typ 3: Herztod
    • Typ 4: PCI-assoziirt
      • Typ 4a: Peri-interventionell 
      • Typ 4b: Stent- oder Scaffold-Thrombose
      • Typ 4c: Restenose 
    • Typ 5: Bypass-assoziiert 
  • MINOCA
    • Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie ohne angiographischen Nachweis einer Koronarstenose (>50% Verschluss)
    • 6-8% aller Myokardinfarkte; v.a Frauen 
    • Ätiologie unbekannt 
 
Q:
Hypothyreose - Diagnostik 
A:
  • Blutbild
    • Unterscheidung 
      • Manifeste Hypothyreose > primär + sekundär
        • fT3 ist für den Nachweis einer Hypothyreose nicht besonders aussagekräftig 
      • latente Hypothyreose 
        • hohes TSH
        • fT3, fT4 normal
  • Akutdiagnostik 
    • Blutzuckerbestimmung
    • Screening auf Elektrolytstörungen
      • insb Hyponatriämie
  • Abklärungsdiagnostik
    • Schilddrüsen-AK
      • insb Anti-TPO + Thyreoglobulin-AK
    • Sono
  • metabolisches Monitoring 
    • Screening auf Hyperlipidämie + Hypercholersterinämie
Ein normaler TSH-Spiegel schließt eine Hypo- oder Hyperthyreose mit hoher Wahrscheinlichkeit aus und ist damit der entscheidende Screening-Parameter! 
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Q:
COPD - Diagnostik 
A:
- Inspektion: Fassthorax, Zyanose, Atemhilfsmuskulatur, Kachexie, ggf periphere Ödeme

- Perkussion: Hypersonorer Klopfschall (> Überblähung der Lunge), tiefstehendes wenig verschiebliches Zwerchfell

- Auskultation: Trockenes AG > Giemen, verlängertes Exspirium, abgeschwächtes AG (Überblähung der Lunge) > evtl “Silent Lung”, bei Infiltrat > feuchte Rasselgeräusche 

- Blut: Entzündungsparameter, BGA: niedriges pO2, hohes pCO2 > respiratorische Globalinsuffizienz > chronische Hyperkapnie durch Säure-Base-Haushalt metabolisch kompensiert/BE erhöht; Blutkulturen (bei Fieber), Alpha1-Antitrypsin: Spiegelbestimmung bei allen < 50.J > Auschluss Mangel 

- SpO2 <92% >> BGA

- Lungenfunktion: FEV1 und FEV1/VC (Tiffeneau-Index) niedrig, Residualvolumen hoch, intrathorakales Gasvolumen hoch, Diffusionskapazität niedrig  

- Röntgen-Thorax: Fassthorax (horizontal verlaufende Rippen, weite Interkostalräume, strahlentransparente Lunge, tiefstehendes Zwerchfell) Lungenemphysem (vergrößerter Retrosternalraum im Seitenbild), Ausschluss Infiltrat, Cor pulmonale 

- CT-Thorax

- Bronchoskopie: bei schwerer infektbedingter akuter Exazerbation einer COPD zur Erregerdiagnostik 


Q:
Art Hypertonie - Epidemiologie, Ätiologie 
A:
Epidemiologie 
  • häufigster kardiovaskulärer Risikofaktor
  • durchschnittliche Prävalenz bei Erwachsenen etwa 50%
  • Prävalenz bei Adipositas 75% 

Ätiologie 
  • essentielle (primäre) Hypertonie 
    • >90%
    • Hypertonie-Risikofaktoren / Teilaspekt des metabolischen Syndroms 
      • höheres Lebensalter
      • rauchen
      • hoher Alkohol- und/oder Koffeinkonsum 
      • hohe Kochsalzzufuhr 
      • Adipositas 
      • Dyslipidämie
      • Insulinresistenz
      • pos Familienanamnese 
      • hohe psychische Belastung
  • sekundäre Hypertonie 
    • ca 10%
    • Schlafapnoe-Syndrom (sehr häufig)
    • renale Hypertonie
      • jede Nierenerkrankung kann eine Hypertonie auslösen 
      • Niereninsuff
      • Nierenarterienstenose
      • Glomerulonephritis
      • Schrumpfniere
      • Nierentumore
      • Zystennieren 
    • Aortenisthmusstenose 
    • Endokrinde Hypertonie
      • Hyperaldosteronismus / Morbus Conn
      • Hypercorticolismus
      • Hyperthyreose 
      • Phäochromozytom
      • Akromegalie 
Q:
Spirometrie 
A:
  • Definition: Routineuntersuchung mit einem handlichen Pneumotachographen zur Bestimmung der Atemvolumina und Luftflussgeschwindigkeiten

  • Bestimmung von
    • Exspiratorische Einsekundenkapazität (FEV1)
    • Vitalkapazität (VC)
    • Peak-Exspiratory-Flow (PEF): Maximale Atemstromstärke bei forcierter Exspiration (in l/s); diese ergibt sich aus dem höchsten Punkt im Fluss-Volumen-Diagramm oder aus der Steigung am steilsten Punkt der Exspirationskurve im Volumen-Zeit-Diagramm
Q:
COPD - Ätiologie 
A:
Exogene Faktoren: 
- Rauchen (90%), aber auch genetische Prädisposition 
- rezidivierende bronchopulmonale Infekte
- Luftverschmutzung und Feinstaubbelastung 
- Berufliche Exposition gegenüber organischen und anorganischen Stäuben 
- Krankheiten und Zustände, die eine normale Lungenfunktion/-entwicklung in der Kindheit behindern (rezidivierende Infekte insbesondere Tuberkulose, maternaler Nikotinabusus in der Schwangerschaft, Exposition gegenüber Tabakrauch in der Kindheit/Jugend)

Endogene Faktoren:
- Alpha1-Antitrypsin-Mangel #
- Antikörpermangel-Syndrom (zB IgA-Mangel)
- Primäre Ziliendyskinesie (zB Kartagener-Syndrom)
- Frühgeburtlichkeit (je niedriger das Geburtsgewicht, desto höher das COPD-Risiko)


Q:
Akutes Nierenversagen - Postrenal 
A:
5%; Abflussbehinderung des Harns

  • angeborne Fehlbildungen
  • Erworbene Abflussbehinderungen
    • Nierenbecken
      • Nierensteine
      • Papillennekrose bei Analgetikanephropathie
    • Ureter
      • Harnsteine
      • Tumore
      • retroperitoneale Fibrose (Morbus Ormond)
    • Blase
      • Tumore
      • Urethrastrikturen
      • benigne Prostatahyperplasie 
Q:
Pneumonie - Klassifikation 
A:
- ambulant/nosokomial erworbene Pneumonie (CAP/HAP)

- typische/atypische Pneumonie
> Fieber, Schüttelfrost, Husten, eitrige Schleimbildung (gelb-grünlich) und typische Untersuchungsbefunde; v.a. Pneumokokken; oft begleitet durch Herpes labialis 
> schwächere klassische Symptome (trockener Husten) und unauffälligen Untersuchungsbefunden; v.a. Mykoplasmen, Clamydien, Legionellen, Viren

- primäre/sekundäre Pneumonie 
> ohne erkennbare Vorerkrankungen 
> mit erkennbaren Vorerkrankungen (Prädisposition bei Komorbiditäten, anatomische Veränderungen zB bei Tuberkulose-Kavernen, Schluckstörungen mit Aspiration) 

- Aspirationspneumonie 

- spezielle Pneumonien: Legionellen-Pneumonie, Ornithose, primäre Influenza-Pneumonie, Tuberkulose, diverse Viren (RSV, Hantavirus, ..), SARS

- bei immunsupprimierten Patienten: Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie (Schlauchpilz), CMV, Aspergillose, Candidose 
Q:
Akutes Nierenversagen - Symptome/Klinik
A:
  • oft asymptomatischer Verlauf
  • ggf. Symptome der Grunderkrankung
    • Flankenschmerz
    • ggf. Zeichen der Überwässerung 
      • Anasarka, Beinödeme 
  • Oligurie/Anurie (Polyurie möglich)
  • erhöhtes Infektionsrisiko 
    • häufiger Grund für letalen Verlauf 
  • erhöhtes Risiko insb. für obere GI-Blutung
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