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Lernmaterialien für Pharmakologie an der Universität Frankfurt am Main

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TESTE DEIN WISSEN

Nukleäre Rezeptoren

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TESTE DEIN WISSEN

Wirkungseintritt langsam, langanhaltend, meist über Gen-Regulation


z.B. Glucocorticoid-R. (> antiinflammatorische Gene + NF-KB (Hemmung Proinflammation) > verantwortlich für NW (Cushing)

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TESTE DEIN WISSEN

Selektivität

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TESTE DEIN WISSEN

eng verwandte chem. Strukturen und Moleküle werden vom Rezeptor ebenfalls erkannt > Arzneiwirkung

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TESTE DEIN WISSEN

Spezifität

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TESTE DEIN WISSEN

= 100% Selektivität; nicht möglich, stattdessen hochselektiv

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TESTE DEIN WISSEN

Enzym-gekoppelter Rezeptor

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TESTE DEIN WISSEN

Wirkungseintritt langsam, langanhaltend, meist über Gen-Regulation


z.B. Rezeptor-Tyrosinkinasen (anfällig für Punktmutationen > Protoonkogene)


(Insulin, PDGF, Cytokine, EPO)

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TESTE DEIN WISSEN

Rebound-Effekt

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TESTE DEIN WISSEN

Zunahme der Rezeptordichte als Anpassung bei Gabe von Blocker-Substanzen

> abruptes Absetzen > starke Gegenwirkung (rebound)

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TESTE DEIN WISSEN

LA Vasokonstriktoren

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TESTE DEIN WISSEN

Wirkungsverlängerung der LA mit VK umso geringer, je lipophiler das LA ist (mehr C's)


NA/A: niedrige Dosierung > A1-Rezeptoren > Vasokontraktion

höhere Dosierung > B2-R. > Vasodilatation


Abbau durch MAO und COMT

Überdosierung

- Therapie: Glyceroltrinitrat, B1-R.-Antagonist


Felypressin

- CAVE KHK

- mgl. bei trizykl. Antidepressiva, Hyperthyreose

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TESTE DEIN WISSEN

Sensitivität

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TESTE DEIN WISSEN

Rezeptor erkennt schon niedrige Konz. des Wirkstoffs

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TESTE DEIN WISSEN

Bioverfügbarkeit

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TESTE DEIN WISSEN

nur der Anteil des Pharmakons, der in den allgemeinen Kreislauf gelangt (- nicht-absorbiert, - Leber)

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TESTE DEIN WISSEN

Rezeptoraffinität

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TESTE DEIN WISSEN

Bestimmung über Dissoziationskonstante (mol/l)

50% aller Rezeptoren sind besetzt, wenn freie Konz. des Arzneimittels = DK

je höher die Affinität, desto niedriger die DK

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TESTE DEIN WISSEN

Biotransformation

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TESTE DEIN WISSEN

Phase 1: Oxidation, Reduktion, Hydrolyse, Hydratisierung

Phase 2: Glucuronidierung, Acteylierung, Sulfatierung


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TESTE DEIN WISSEN

Verteilungsvolumen

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TESTE DEIN WISSEN

V = D/c (l/kg KG)

V>1: Anreicherung in deep compartments

V<1: Verbleib im Blut

V=1: Gleichverteilung über alle Kompartimente


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TESTE DEIN WISSEN

adrenerge Rezeptorsubtypen

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TESTE DEIN WISSEN

A1: Gq; Kontraktion glatter Muskelzellen

A2: Gi; Autoinhibitor Präsynapse

B1: Gs; pos. inotrop, chronotrop, bathmotrop, dromotrop, Renin +

B2: Gs; Relaxation glatter Muskulatur, Insulin +, pos. feedback Präsynapse

B3: Gs; Lipolyse +


Auge: A1, B2 (Kammerwasser +)

Herz: B1 > B2

Bronchialsystem: B2 > B1

Blutgefäße/Endothel: A-1A, B2

noradrenerge Nervenendigungen: A-2A, B2

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Beispielhafte Karteikarten für deinen Pharmakologie Kurs an der Universität Frankfurt am Main - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Nukleäre Rezeptoren

A:

Wirkungseintritt langsam, langanhaltend, meist über Gen-Regulation


z.B. Glucocorticoid-R. (> antiinflammatorische Gene + NF-KB (Hemmung Proinflammation) > verantwortlich für NW (Cushing)

Q:

Selektivität

A:

eng verwandte chem. Strukturen und Moleküle werden vom Rezeptor ebenfalls erkannt > Arzneiwirkung

Q:

Spezifität

A:

= 100% Selektivität; nicht möglich, stattdessen hochselektiv

Q:

Enzym-gekoppelter Rezeptor

A:

Wirkungseintritt langsam, langanhaltend, meist über Gen-Regulation


z.B. Rezeptor-Tyrosinkinasen (anfällig für Punktmutationen > Protoonkogene)


(Insulin, PDGF, Cytokine, EPO)

Q:

Rebound-Effekt

A:

Zunahme der Rezeptordichte als Anpassung bei Gabe von Blocker-Substanzen

> abruptes Absetzen > starke Gegenwirkung (rebound)

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Q:

LA Vasokonstriktoren

A:

Wirkungsverlängerung der LA mit VK umso geringer, je lipophiler das LA ist (mehr C's)


NA/A: niedrige Dosierung > A1-Rezeptoren > Vasokontraktion

höhere Dosierung > B2-R. > Vasodilatation


Abbau durch MAO und COMT

Überdosierung

- Therapie: Glyceroltrinitrat, B1-R.-Antagonist


Felypressin

- CAVE KHK

- mgl. bei trizykl. Antidepressiva, Hyperthyreose

Q:

Sensitivität

A:

Rezeptor erkennt schon niedrige Konz. des Wirkstoffs

Q:

Bioverfügbarkeit

A:

nur der Anteil des Pharmakons, der in den allgemeinen Kreislauf gelangt (- nicht-absorbiert, - Leber)

Q:

Rezeptoraffinität

A:

Bestimmung über Dissoziationskonstante (mol/l)

50% aller Rezeptoren sind besetzt, wenn freie Konz. des Arzneimittels = DK

je höher die Affinität, desto niedriger die DK

Q:

Biotransformation

A:

Phase 1: Oxidation, Reduktion, Hydrolyse, Hydratisierung

Phase 2: Glucuronidierung, Acteylierung, Sulfatierung


Q:

Verteilungsvolumen

A:

V = D/c (l/kg KG)

V>1: Anreicherung in deep compartments

V<1: Verbleib im Blut

V=1: Gleichverteilung über alle Kompartimente


Q:

adrenerge Rezeptorsubtypen

A:

A1: Gq; Kontraktion glatter Muskelzellen

A2: Gi; Autoinhibitor Präsynapse

B1: Gs; pos. inotrop, chronotrop, bathmotrop, dromotrop, Renin +

B2: Gs; Relaxation glatter Muskulatur, Insulin +, pos. feedback Präsynapse

B3: Gs; Lipolyse +


Auge: A1, B2 (Kammerwasser +)

Herz: B1 > B2

Bronchialsystem: B2 > B1

Blutgefäße/Endothel: A-1A, B2

noradrenerge Nervenendigungen: A-2A, B2

Pharmakologie

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