Didier Soulat an der Universität Erlangen-Nürnberg

Karteikarten und Zusammenfassungen für Didier Soulat an der Universität Erlangen-Nürnberg

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Do you find pili in gram+ bacteria?

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What are some properties of archaebacteria and what are the similarities to eukaryotes?

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What is the extracellular polysaccharide or capsule?

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Pilli and Fimbrae

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What is the course of a bacterial infection?

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What are pathogenicity and virulence?

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What are the different possible targets of toxins?

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How can a pathogenic bacteria be transmitted to the host and what must it overcome to be able to invade the tissue?

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What strategies does the gut microbiota have to resist colonisation?

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How do pathogens overcome the colonization resistance (e.g. in the gut)?

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Why is important to tightly regulate virulence?

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When is virulence triggered? what types of sensors are there?

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Beispielhafte Karteikarten für Didier Soulat an der Universität Erlangen-Nürnberg auf StudySmarter:

Didier Soulat

Do you find pili in gram+ bacteria?

  • yes but not so common 
  • synthesis is anchored on membrane lipid (SecYEG+Pilin-precursor proteins -> through lipid II anchorage to peptidoglycan)
  • consist of long repertitions of proteins which are polymerised and anchored to peptidoglycan 
  • described functions for adhesion and co-aggregation (biofilm)
  • tip of protein chain bears an adhesin molecule 

Didier Soulat

What are some properties of archaebacteria and what are the similarities to eukaryotes?

archaebacteria have no nucleus, can undergo methanogenesis and are not pathogenic

similarities to eukaryotes

transcription 

translation 

Didier Soulat

What is the extracellular polysaccharide or capsule?

Exopolysaccharides secreted by bacteria form a protective capsule.

nature and branching defines the capsular serotype 

capsule prevents 

  • phagocytosis 
  • Antimicrobial peptides such as beta defensins 
  • complement mediated lysis and opsonisation 
  • Inflammatory respons ( decreased ROS, IL-8, Il-1 and TNF alpha )


Didier Soulat

Pilli and Fimbrae

Are smaller than flagella and usually placed all around the bacteria

are crucial virulence factors as they can fulfill different functions

  • Interaction and attatchment to host cells (adhesins)
  • Exchange of genetic material between bacteria (conjugative pilli)
  • Secretion of virulence factor (secretion system)

Pilli and fimbrae are produced in nearly all bacteria (or many) 

Didier Soulat

What is the course of a bacterial infection?

  • Colonization
    • pathogens come in contact with host surface tissue 
    • Compete with normal microbiota to establish infection
  • Invasion
    • Crossing of the epithelial barrier 
    • Entry inside host tissue 
  • Replication and Immune escape 
    • Multiplication
    • Hide and seek with innate and adaptive immunity 
  • Egress and Transmission
    • Spreading to new host

Didier Soulat

What are pathogenicity and virulence?

Pathogenicity refers to the ability of an organism to cause disease (ie, harm the host).
Virulence refers to the degree of pathology caused by the organism.


An organism is defined as being pathogenic (or not), and depending upon conditions, may exhibit different levels of virulence

Didier Soulat

What are the different possible targets of toxins?

Membrane --> pore forming toxins: pnuemolysin

protein biosynthesis: Diptheria and shiga 

secondary messengers: vibrio cholerae or e.coli toxin 

Didier Soulat

How can a pathogenic bacteria be transmitted to the host and what must it overcome to be able to invade the tissue?

  • A pathogenic bacteria can be transmitted to the host by:
    • another contaminated host
    • Vector (insect)
    •  Injury (bypassing the requirement of colonization)

Pathogens need to overcome the colonization resistance established by the tissue microbiota to be able to invade the tissue.


Didier Soulat

What strategies does the gut microbiota have to resist colonisation?

/Fighting for the food

Gut microbiota provide protection against infection by competing with pathogens for nutritents 

pathogens can however use alternative energy sources not used by commensals or produced by commensals such as fucose after mucin digestion 

Fighting to Breathe 

Pathogens use alternative electron acceptors for their respiration 

following pathogen recognition, inflammation is triggered and reactive oxygen species (ROS) are released --> production of alternative electron acceptors. 

Fighting for ore

Gut microbiota does not scavenge iron from the host because its siderophore (enterobactin) is inhibited by lipocalin-2 produced by enterocytes.

Pathogens like Salmonella have lipocalin-2 resistant siderophore which give them a growth advantage by using more iron in their metabolism.

Creating an hostile niche

Microbiota produce metabolites inhibiting the growth of pathogens

Short Chain Fatty Acids (SCFA) are produced by fermenting bacteria.
SCFA directly inhibits growth of certain pathogenic bacteria.
SCFA also stimulates the gut epithelium to produce anti microbial peptides (AMP).

Direct killing of pathogens

Microbiota can also have a direct antimicrobial activity by producing bacteriocin (toxin targeting bacteria) or using the bactericidal T6SS.

Immune mediated colonization resistance

Microbiota interacts with the gut epithelium and the immune cells of the lamina propria to drive the production of mucin, antimicrobial peptides (AMP) and IgA.

Didier Soulat

How do pathogens overcome the colonization resistance (e.g. in the gut)?

- fighting for food

  • gut microbiota provides protection by competing with pathogens for nutrients
  • pathogens use alternative energy sources (fucose after mucin digestion)

- fighting to breath

  • pathogens use alternative electron acceptors for respiration (anaerobic respiration, nitrate respiration)

- fighting for ore

  • gut microbiota does not scavenge iron from the host because its siderophore (enterobactin) is inhibited by lipocalin-2 produced by enterocytes
  • pathogens (salmonella) have lipocalin-2 resistant siderophore which give them a growth advantage by using more iron in their metabolism

- creating an hostile niche

  • microbiota produce metabolites inhibiting the growth of pathogens
  • short chain fatty acids (SCFA) are produced by fermenting bacteria which directly inhibits growth of certain pathogenic bacteria and stimulated the gut epithelium to produce anti micobial peptides

- direct killing of pathogens

  • microbiota can also have a direct antimicrobial activity by producing bacteriocin (toxin targeting bacteria) or using the bactericidal T6SS

- microbiota interactis with the gut epithelium and the immune cells of the lamina propria to dive the production of mucin, antimicrobial peptides and IgA

Didier Soulat

Why is important to tightly regulate virulence?

pathogenic bacteria hide their dangerousness (virulence) to escape colonisation resistance 

Expression of virulence gene has a high fitness cost for pathogens--> expression of virulence is strongly regulated

Didier Soulat

When is virulence triggered? what types of sensors are there?

Only when the pathogen is in the right environment to colonize and invade its host

there is physico-chemical sensing, metabolic sensing(bile, scfa, fucose), mechano sensing and quorum sensing(cell density)


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