Pathologie

Karteikarten und Zusammenfassungen für Pathologie an der Universität Erlangen-Nürnberg

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Avastin (Bevacizumab)

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Tumorgen- Nachweis

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Metastasierung- Ausbreitungsarten

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Mortalität

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Angio(neo)genesehemmer

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Dysplasie

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Onkogene Viren

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Burkett-Lymphom

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Senesenz- Anzeichen

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Progeria- Hutchinson-Gilford Syndrom

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Mrb. Alzheimer - Ursachen

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Mrb. Alzheimer - NFTs

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Beispielhafte Karteikarten für Pathologie an der Universität Erlangen-Nürnberg auf StudySmarter:

Pathologie

Avastin (Bevacizumab)
Angiogenesehemmer bei colonkarzinomen

Pathologie

Tumorgen- Nachweis
Vergleich von Normal- und Tumorzelle kausal: 
-überzufällige (Driver) Mutation 
-Mutation verändert Funktion des Proteins 
-Genmutation mit bestimmten Tumorarten vergesellschaftet 
-Mutation v.a. im fortgeschrittenen Tumorstadium

Pathologie

Metastasierung- Ausbreitungsarten
lymphogen, hämatogen, kavitär, in Perineuralscheide

Pathologie

Mortalität
Todesfälle innerhalb einer bestimmten Zeitperiode

Pathologie

Angio(neo)genesehemmer
VEGF-Ak binden VEGF -> kann nicht an Rezeptor binden und Angiogenese auslösen

Pathologie

Dysplasie
Unterschiedlich schwere Zellatypien in Verbindung mit einer gestörten Epithelarchitektur
-jedes Gewebe kann betroffen sein
-atypische Metaplasie
-Grade je nach Organ

Pathologie

Onkogene Viren
DNA-Viren
-HPV
-EBV
-HHV8
-HBV
Retroviren
-HTLV

Pathologie

Burkett-Lymphom
Krisengebiet v.a. Zentralafrika
Tumore im Halsbereich -> schnell wachsend

Ursache: Myc translokation t(8;14)

Therapie: mehrere Zyklen Prednisolon und Cyclophosphamid -> vollständige Remission mgl.

Pathologie

Senesenz- Anzeichen
1. verminderte Kapazität: NS-Aufnahme und DNA-Reparatur
2. Morphologische Veränderungen: irregulärer Nukleus, pleomorphe vacuolisierte Mitose, weniger ER, veränderter Golgi
3. Akkumulation von Lipofuszin

Pathologie

Progeria- Hutchinson-Gilford Syndrom
Kind normal bei Geburt -> langsames Wachstum im 1. Jahr
innerhalb wenige Jahre Alterung mit Falten, Arteriosklerose
Tod vor 12. Jahr an Herzinfarkt

Pathologie

Mrb. Alzheimer - Ursachen
Plaques -> Protein-Niederschläge im Gewebe
-> pathologische Proteinaggregate

1. beta-Amyloid-Ablagerungen -> Fibrillenbildung -> neurotisch

2.abnorm phosphoryliertes Tau im Soma und den Dendriten
-> Neurofibrilyäre Tangles (NFTs)

3. Neuritische Plaques

Pathologie

Mrb. Alzheimer - NFTs
abnorm phosphoryliertes Tau bildet NFTs aus
-> sonst für axonalen Transport -> nicht physiologisch in Dendriten und Soma

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