TakeHome&MoodleZellbio an der Universität Duisburg-Essen

Karteikarten und Zusammenfassungen für TakeHome&MoodleZellbio an der Universität Duisburg-Essen

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Welche Aussagen zu Proteasominhibitoren treffen zu?


Wählen Sie eine oder mehrere Antworten:

a. p21 ist ein Proteasominhibitor
b. Sie blockieren die Proteolyse des Tumorsuppressors p53 durch das Proteasom und schicken so die Krebszellen in die Apoptose
c. Proteasominhibitoren verhindern die Aktivität des Proteasoms
d. Proteasominhibitoren sind Enzyme, die die Synthese von Proteinen verhindern
e. Proteasominhibitoren aktivieren die Proteinsynthese am Proteasom


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Was ist Bortezomib?


Wählen Sie eine oder mehrere Antworten:

a. Ein peptidischer Proteasominhibitor
b. Ein Enzym zum Proteinabbau
c. Ein aus Streptomyceten gereinigter Naturstoff
d. Eine Komponente des Ribosoms
e. Ein Medikament zur Krebsbehandlung


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Was ist Bortezomib

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p16 und ARF

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p53

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Was sind Tumorsupressorgene und was machen sie?

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Funktionen des glatten endoplasmatischen Retikulums

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Viele genetische Veränderungen in Tumorzellen beruhen auf epigenetischen Mechanismen. Welche Aussagen zur Epigenetik sind richtig?

 


Wählen Sie eine oder mehrere Antworten:

a. Die Epigenetik befasst sich mit der Analyse von Onkogenen.

b. Zur Epigenetik gehören DNA-Methylierungen und Histon-Modifikationen.

c. Die Epigenetik beruht auf einer Veränderung der DNA-Sequenz.

d. Bei der Epigenetik handelt es sich um vererbbare Veränderung der Genexpression

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Was ist die Epigenetik?

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Was sind Oncogene?

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Krebs hat typische Charakterstika in Bezug auf die Beeinflussung der Zelle. Welche der hier genannten Kennzeichen sind nicht typisch für Krebszellen?


Wählen Sie eine oder mehrere Antworten:

a. Unabhängig von Wachstumsfaktoren
b. Insensitiv gegen Wachstumshemmer
c. Apoptose wird umgangen
d. Keine Angiogenese
e. Invasion von Geweben.


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Epidemiologie Krebs


Wer erkrankt häufiger an Krebs, Männer oder Frauen?


Ist Krebs eine Krankheit die im frühkindlichen Alter auftritt, oder eher im hohen Alter?

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TakeHome&MoodleZellbio


Welche Aussagen zu Proteasominhibitoren treffen zu?


Wählen Sie eine oder mehrere Antworten:

a. p21 ist ein Proteasominhibitor
b. Sie blockieren die Proteolyse des Tumorsuppressors p53 durch das Proteasom und schicken so die Krebszellen in die Apoptose
c. Proteasominhibitoren verhindern die Aktivität des Proteasoms
d. Proteasominhibitoren sind Enzyme, die die Synthese von Proteinen verhindern
e. Proteasominhibitoren aktivieren die Proteinsynthese am Proteasom


b. Sie blockieren die Proteolyse des Tumorsuppressors p53 durch das Proteasom und schicken so die Krebszellen in die Apoptose

c. Proteasominhibitoren verhindern die Aktivität des Proteasoms

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Was ist Bortezomib?


Wählen Sie eine oder mehrere Antworten:

a. Ein peptidischer Proteasominhibitor
b. Ein Enzym zum Proteinabbau
c. Ein aus Streptomyceten gereinigter Naturstoff
d. Eine Komponente des Ribosoms
e. Ein Medikament zur Krebsbehandlung


a. Ein peptidischer Proteasominhibitor

e. Ein Medikament zur Krebsbehandlung

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Was ist Bortezomib

Bortezomib ist ein reversibler Inhibitor des 26S Proteasoms. 

Es ist
eine sehr einfache Verbindung 

– Ein Boronsäurederivat des
Dipeptids (Leu Phe). 

Der IC50 in versch. Zellkulturen ist < 5 nM.

Bis März 2008 wurden 85,000 Patienten damit behandelt.

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p16 und ARF

sind Tumorsuppressorgene

p16 und ARF

• mutiert in Melanoma und anderen…

• ARF wird durch anderes Leseraster abgelesen (!).

• p16 = CDK (Cyclin-abhängige Kinase) Inhibitor,
p16 ist spezifisch für CDK4 & CDK6.

• ARF = MDM2 Inhibitor (MDM2 ist eine
Ubiquitinligase, die p53 ubiquitinyliert und zu
dessen Abbau führt).

p16, ARF und MDM2 sind Proteine, die an der
Regulation des Zellzyklus beteiligt sind.

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p53

• Transkriptionsfaktor

• in 50% aller Tumorzellen mutiert

• Funktion: Zellzyklusarrest / Leitet Apoptose nach DNA
Schäden ein

• Mausmodell: p53 Nullmaus ist lebensfähig, entwickelt
aber spontane Tumore.

wiki: Das Protein p53 ist in vielen Typen von entarteten Zellen in erhöhter Menge messbar. Es ist auch in normal wachsenden Zellen vorhanden. In ruhenden Zellen ist p53 jedoch kaum oder gar nicht zu finden. In vielen Tumortypen ist das für p53 kodierende Gen mutiert. In manchen, aber nicht allen Tumoren, scheint das Protein als Tumorsuppressor zu wirken. p53 spielt eine Rolle bei der Regulation des Zellzyklus, wo es die Aktivität einer Anzahl von Genen bremst. Zudem ist es in allen Wirbeltieren zu finden.

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Was sind Tumorsupressorgene und was machen sie?

verhindern die Transformation einer normalen Zelle in eine
Tumorzelle. Die Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen
ist genau so schlecht wie die Aktivierung von
Protooncogenen.

wiki:

Tumorsuppressorgene sind Teile des Erbgutes einer Zelle, die sogenannte Tumorsuppressoren exprimieren, also Proteine, die den Zellzyklus kontrollieren oder Apoptose auslösen. Die Tumorsuppressorgene kontrollieren somit das Zellwachstum und die Zellvermehrung und unterdrücken den Übergang vom normalen Wachstumsverhalten der Zelle zu ungebremstem Tumorwachstum. Sie haben damit eine Bremsfunktion in Bezug auf ungezügeltem Zellwachstum und werden daher gelegentlich auch als Antionkogene bezeichnet.

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Funktionen des glatten endoplasmatischen Retikulums

Funktionen:

– Lipid-, Fettsäuren und Hormonsynthese durch spezielle Enzyme im glatten ER (variiert nach Zelltypen)

– Kohlenhydratspeicher in Leberzellen: Hydrolyse von Glycogen zu Glycose (wichtig für Blutzuckerspiegel) durch Glucose-6- Phosphatase auf der Membran des glatten ER – Entgiftung in Leberzellen durch membrangebundene Oxidoreduktasen der Cytochrom P450 Klasse


– Calciumspeicher der Zelle, wichtig für intrazelluläre Signalwege:

– Enzyme werden aktiviert oder gehemmt

– die Genexpression wird reguliert

– in Neuronen wird die synaptische Plastizität beeinflusst

– in der Muskulatur kontrahieren die Muskelfasern

– Zellen des Immunsystems setzen Antikörper frei usw

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Viele genetische Veränderungen in Tumorzellen beruhen auf epigenetischen Mechanismen. Welche Aussagen zur Epigenetik sind richtig?

 


Wählen Sie eine oder mehrere Antworten:

a. Die Epigenetik befasst sich mit der Analyse von Onkogenen.

b. Zur Epigenetik gehören DNA-Methylierungen und Histon-Modifikationen.

c. Die Epigenetik beruht auf einer Veränderung der DNA-Sequenz.

d. Bei der Epigenetik handelt es sich um vererbbare Veränderung der Genexpression

b. Zur Epigenetik gehören DNA-Methylierungen und Histon-Modifikationen.


d. Bei der Epigenetik handelt es sich um vererbbare Veränderung der Genexpression

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Was ist die Epigenetik?

Epigenetik: eine vererbbare Veränderung der Genexpression,
die keine Veränderung in der DNA Sequenz involviert.

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Was sind Oncogene?

Oncogene – griechisch „onkos“: ein Tumor.

Viren können Oncogene enthalten 

– sie wurden während der Evolution vom Wirt ins virale Genom aufgenommen.

z.B. Rous Sarcoma Virus (ein Retrovirus) enthält das
Oncogen ( v-src ), das von dem Protooncogen ( c-src)
abgeleitet ist. 

Src aktiviert Fokale Adhäsionsproteine,
Adaptorproteine und Transkriptionsfaktoren
(V-src ist virales src)

Oncogene:
Veränderte Protooncogene, die hierdurch ihre Funktion
verloren/verändert haben.

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Krebs hat typische Charakterstika in Bezug auf die Beeinflussung der Zelle. Welche der hier genannten Kennzeichen sind nicht typisch für Krebszellen?


Wählen Sie eine oder mehrere Antworten:

a. Unabhängig von Wachstumsfaktoren
b. Insensitiv gegen Wachstumshemmer
c. Apoptose wird umgangen
d. Keine Angiogenese
e. Invasion von Geweben.


d. Keine Angiogenese

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Epidemiologie Krebs


Wer erkrankt häufiger an Krebs, Männer oder Frauen?


Ist Krebs eine Krankheit die im frühkindlichen Alter auftritt, oder eher im hohen Alter?

Männer erkranken häufiger als Frauen

Krebs ist eine Alterskrankheit!

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