Physiologie TB3 an der Universität Düsseldorf

Karteikarten und Zusammenfassungen für Physiologie TB3 an der Universität Düsseldorf

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Welche Typen von Ionenkanälen gibt es?

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Gekoppelter Transport

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Blockierung der spannungsabhängigen Natriumkanäle durch Lokalanästhetika: Lidocain

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Funktion und molekularer Aufbau von spannungsaktivierten Ca2+ - Kanälen

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Wie dick ist die Lipidoppelschicht ungefähr und aus was besteht sie hauptsächlich?

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Was unterscheidet Transporter von Ionenkanälen?

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Was wird aus der Strom-Spannungs-Kennlinie ersichtlich?

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Unterschied zwischen einem Gleichgewichtspotential und dem Ruhemembranpotential

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Blockierung der spannungsabhängigen Natriumkanäle durch Nervengifte: Tetrodotoxin

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Patch-Clamp-Technik

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Molekularer Aufbau des Na+-Ionenkanals

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Welche spannungsgesteuerten K+ - Kanäle gibt es und wie sind sie molekular aufgebaut?

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Physiologie TB3

Welche Typen von Ionenkanälen gibt es?

Leckkanäle: Immer offen; selektiv permeabel; wichtig für die Erzeugung des Ruhemembranpotentials

Liganden-aktivierte Ionenkanäle: Gating-Mechanimus; eine Ligandenbindung führt zur Öffnung; insbesondere an Synapsen

Spannung-aktivierte Ionenkanäle: Rating-Mechanismus; reagieren auf eine Änderung des elektrischen Feldes (Depolarisation); wichtig für die Erzeugung von Aktionspotentialen


Physiologie TB3

Gekoppelter Transport

Bsp.: Ca-Na-Antiport und Glukose-Na-Symport

Energiequelle: Na+-Gradient

Ca-Na-Antiport: Ca nach außen und Na nach innen; Ca wird "bergauf" transportiert (Energie benötigt)

Glukose-Na-Symport: Glukose mit Na nach innen; auch hier "bergauf"


Transport kann Elektrogen oder auch elektroneutral sein

Physiologie TB3

Blockierung der spannungsabhängigen Natriumkanäle durch Lokalanästhetika: Lidocain

Die analgetische (= schmerzunterdrückende) Wirkung der Lokalanästhetika beruht auf der Blockierung spannungsabhängiger Na+-Kanäle in den Nervenfasern, wobei die Erregungsleitung zuerst in den dünnen Nervenfasern blockiert wird. Bei hoher Dosierung werden zusätzlich auch Kaliumkanäle inhibiert.

Physiologie TB3

Funktion und molekularer Aufbau von spannungsaktivierten Ca2+ - Kanälen

Potenzialabhängige Aktivierung und Inaktivierung

Beteiligt am Aktionspotenzial in Herzmuskelzellen, Dendriten von Neuronen

Bewirken intrazelluläre Ca2+ - Erhöhung (Im Gegensatz zu Na&K-Kanälen; wichtige Signalfunktion)

Lösen Transmitterfreisetzung an der Präsynapse aus

Molekularer Aufbau: 4 Domänen mit je 6 Transmembransegmenten (wie Na+)

Physiologie TB3

Wie dick ist die Lipidoppelschicht ungefähr und aus was besteht sie hauptsächlich?

ca. 6 - 10 nm Dicke

Hauptbestandteil: Phospholipide, deren hydrophile Anteile nach außen und deren hydrophobe Anteile nach innen zeigen

Physiologie TB3

Was unterscheidet Transporter von Ionenkanälen?

Transporter müssen pro Transportvorgang jeweils eine aufwändige Konformationsänderung vollziehen, um Ionen über die Zellmembran zu transportieren --> Arbeiten  langsamer als Ionenkanäle (ca. 1000fach niedrigere Transportkapazität als die Ionenflussraten bei Ionenkanälen)

Transporter zeigen im Vergleich zu Ionenkanälen ein Sättigungsverhalten

Physiologie TB3

Was wird aus der Strom-Spannungs-Kennlinie ersichtlich?

Bei Membran-Spannungen, die positiver als das Umkehrpotential sind komm es zu einem Auswärtsstrom (Ausstrom von Kationen oder Einstrom von Anionen)

Bei Membranspannungen negativer als

das jeweilige Umkehrpotential kommt es zu einem Einwärtsstrom (Einstrom von Kationen oder Ausstrom von Anionen)

Am Schnittpunkt mit der X-Achse lässt sich das Umkehrpotential ablesen

Physiologie TB3

Unterschied zwischen einem Gleichgewichtspotential und dem Ruhemembranpotential

Zellmembranen besitzen Leckleitfähigkeiten für Kalium- und Natrium-Ionen

Wenn man die Prozesse voneinander getrennt betrachtet stellt sich ein Gleichgewichtspotential von K+ bei ca. -90mV ein und ein Gleichgewichtspotential von Na2+ bei ca. +60mV

Das Ruhemembranpotential ist dann das Zusammenspiel beider Prozesse, wie es in der menschlichen Zelle passiert.

Physiologie TB3

Blockierung der spannungsabhängigen Natriumkanäle durch Nervengifte: Tetrodotoxin

Gift des Kugelfisches

Kann spannungsabhängige Na+- Kanäle blockieren und damit die Auslösung eines Aktionspotentials verhindern

Motorische und sensible Lähmungen, Koordinations- und Wahrnehmungsstörungen, Übelkeit und abdominelle Krämpfe

Tod durch Atemlähmung

Physiologie TB3

Patch-Clamp-Technik

Zeigt, dass tatsächlich die Ionenkanäle verantwortlich sind

Eine Elektrode wird so auf einen Membran gesetzt, dass sie möglichst nur über einem Ionenkanal liegt --> so kann der Strom, der durch einen einzelnen Kanal fließt gemessen werden

Man sieht die ionenkanäle reagieren nicht deterministisch, sondern immer mal anders (probabilistisch)

Na+-Kanäle: Zunächst meist einmal offen (unterschiedlich lang), danach inaktiviert

K+-Kanäle: die ganze Zeit offen, häufig repetitiv


Physiologie TB3

Molekularer Aufbau des Na+-Ionenkanals

Ein großes Protein ohne Untereinheiten

4 Domänen mit je 6 Transmembransegmenten

Wiederholende AS-Sequenzen (S1-S6) --> Transmembransegmente

Insgesamt 4 Wiederholungen

Das Protein wird dann zum Kanal gefaltet:

S5+S6 bilden die Porenregion

S4 ist positiv geladen und der Spannungssensor

cytoplasmatische Inaktivierungsdomäne (Linkerregion zw. Domäne III und IV)

Physiologie TB3

Welche spannungsgesteuerten K+ - Kanäle gibt es und wie sind sie molekular aufgebaut?

1. Verzögert aktivierender K+ - Kanal (Repolarisation und Hyperpolarisation)

2.Potenzialabhängig inaktivierender K+ - Kanal (Nachhyperpolarisation)

3. Ca2+ -aktivierter K+ - Kanal (langdauernde Nachhyperpolarisation)

Molekularer Aufbau: 4 getrennte Untereinheiten mit je 6 Transmembransegmenten

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