Innere Abdomen an der Universität Düsseldorf | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Innere Abdomen an der Universität Düsseldorf

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TESTE DEIN WISSEN

Komplikationen GERD?

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  • Ulzerationen
  • Nächtliche Aspiration von Mageninhalt -->Pneumonie
  • Peptische Stenose mit Dysphagie und dem Risiko der Bolusobstruktion
  • Barett-Ösophagus: Ersatz von Plattenepithel durch intestinales Zylinderepithel. Fakultative Präkanzerose
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Ulkus: Definition und Klassifikation?

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=Gewebedefekt, der die Lamina muscularis mucosae überschreitet und auch tiefere Wandschichten betrifft. 

Lamina muscularis mucosae trennt Mukosa und Submukose -->Scharfe Trennschicht zur Unterscheidung zwischen erosiven und ulzerierenden Defekten im GIT

  • Ulcus ventriculi: meist kleine Kurvatur oder Antrum
  • Ulcus duodeni: Meist im Bulbus duodeni


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Ulcus ventriculi/duodeni: Ursachen

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=Manifestationsform einer chronischen Gastritis/Duodenitis.

Ursachen:

- Infektionen: 

  • H.pylori. CAVE: falsch negativer Test bei AB bzw. PPI-Vortherapie.
  • Helicobacter heilmanii
  • HSV I
  • CMV
  • VZV

- Medikamente:

  • NSAR
  • Cortison
  • Biphosphonate

-Noxen:

  • Rauchen, Drogen, ALkohol
  • Chemo
  • Bestrahlung
  • Vaskuläre Insuffizienz
  • M. Crohn
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H. pylori: assoziierte Erkrnakungen`?

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  • Dyspepsie
  • Typ B-Gastritis
  • Ulkusleiden
  • Marginalzell B-Zell-Lymphom vom MALT Typ
  • Diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom des Magens
  • Distales Magenkarzinom

30-50% der Bevölkerung sind infiziert wovon 8ß& beschwerdefrei bleiben

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Gallensäureverlustsyndrom: Definition, Einteilung, Diagnostik?

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Gallensäurepool ca. 4g die den enterohepatischen Kreislauf ca. 6x/Tag durchlaufen.

Verlust ca. 0,5g/Tag ->Ersatz durch Neusynthese.

Verlust druch:

  • gestörte Rückresorption im terminalen Ileum
  • gesteigerte Sekretion in der Leber


Einteilung:

- Kompensiert: 

  • GS gelangen in Kolon und bewirken sekretorische Diarrhö

- Dekompensiert: Bei nicht ausreichender Neusnthese. Mit Maldigesteion und Steatorrhö


Diagnostik:

  • SeHCAT-Test: verminderte Retention von radioaktiven, Selen markierten Gallensäuren
  • Versuchsweise Gabe von Colestyramin =Gallensäurebinder
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AKute Pankreatitis: Klassifikation?

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Atlanta-Klassifikation:

- Leichte akute Pankreatitis:

  • keine Organfunktionsstörungen
  • keine lokalen oder systemischen Komplikationen


Mittelschwere akute Pankreatitis: 

  • mit lokalem oder systemischen Komplikationen oder passagerem Organversagen (z.B. Nieren) welches sich binnen 48h bessert


- Schwere akute Pankreatitis:

  • anhaltendes >48h Organversagen oder Multiorganversagen
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Akute Pankreatitis: Pathophysiologie?

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Pankreatitis:

Autodigestion ->Schädigung der Azinuszellen ->Inflammatorische Reaktion ->Proteolyse, Blutung, Ödeme, Vasodilatation. Bei schwerem Verlauf Nekrotisierung 


Fettgewebsnekrose:

Enzymatische Selbstandauung ->Parenchymnekrose ->hämorrhagische Pankreatitis ->freiwerdende FS binden an Ca-Ionen ->Verseifung


Intravasale Volumendepletion:

Durch Vasodilatation und Kapillarleckage kommt es zu einem Entzug von Flüssigkeit aus dem Kreislauf und sammelt sich in Pankreas, peripnkreatischem Gewebe, retro und intraperitoneal ->Hypotonie ->reduzierte Organperfusion ->Organversagen

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Akute Pankreatitis: Ursachen?

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1. Gallenwegserkrankungen =Biliäre Pankreatitis. 45%

2. Alkoholinduziert 35%

3. idiopathisch: 15%

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Chronische Pankreatitis: Ursache, Klinik, Diagnostik?

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=progressive fibroinflammatorische Erkrankung. 

Ursache in ca. 80% d. F. chronischer Alkoholabusus.

Es kommt zu:

  • permanenter Organschädigung mit irreversibler Einschränkung der exo- und endokrinen Funktion ->mehr als 90% der exokrinen Funktion müssen verloren gegangen sein um symptomatisch zu werden ->Maldigestion und Verdauungsprobleme
  • Duodenalstenosen durch sich verhärtenden Pankreaskopf ->Ikterus
  • Endokrine Insuffizienz ->Diabetes


DIagnostik:

1. Pankreasenzyme: können bei schon stark fortgeschrittenem Parenchymverlust negativ sein.

  • Lipase
  • Amylase
  • Elastase-1

2. Bildgebung:

  • Sono
  • CT
  • MRCP
  • Endosono

3. Einschätzung exokrine Funktion:

  • Elastase-1 im Stuhl erniedrigt
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Pankreas: seröses Zystadenom?

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  • benigne
  • in BGW-Septen eingebettet ->Wabenartige Struktur
  • F>M, v.a. ältere
  • Häufiger im Kopf/korpus lokalisiert
  • OP nur bei Beschwerden oder Größenprogress
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Pankreas: Muzinöses Zystadenom?

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  • fast nur Frauen
  • Meist im Korpus, Schwanz lokalisiert
  • muzinöses, zähes Sekret
  • Resektion empfohlen, da Risiko der Malignität bei 30-50% liegt
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Gastroösophageale Refluxkrankheit: Definition und Formen?

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=Entwickelt sich, wenn der Reflux von Mageninhalt störende Symptome und/oder Komplikationen verursacht

Formen:

  • GERD mit endoskopisch positiven erosiven ösophagealen Refluxkrankheit =ERD: 40% aller GERD-Patienten
  • GERD endoskoposch negative Refluxkrankheit =NERD: 60% aller GERD-Patienten. Ursache ist ein Hypersensitiver Ösophagus.
  • GERD mit KOmplikationen: Barrett-Ösophagus, ösophageales Adenokarzinom bei GERD
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  • 103 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Innere Abdomen Kurs an der Universität Düsseldorf - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Komplikationen GERD?

A:
  • Ulzerationen
  • Nächtliche Aspiration von Mageninhalt -->Pneumonie
  • Peptische Stenose mit Dysphagie und dem Risiko der Bolusobstruktion
  • Barett-Ösophagus: Ersatz von Plattenepithel durch intestinales Zylinderepithel. Fakultative Präkanzerose
Q:

Ulkus: Definition und Klassifikation?

A:

=Gewebedefekt, der die Lamina muscularis mucosae überschreitet und auch tiefere Wandschichten betrifft. 

Lamina muscularis mucosae trennt Mukosa und Submukose -->Scharfe Trennschicht zur Unterscheidung zwischen erosiven und ulzerierenden Defekten im GIT

  • Ulcus ventriculi: meist kleine Kurvatur oder Antrum
  • Ulcus duodeni: Meist im Bulbus duodeni


Q:

Ulcus ventriculi/duodeni: Ursachen

A:

=Manifestationsform einer chronischen Gastritis/Duodenitis.

Ursachen:

- Infektionen: 

  • H.pylori. CAVE: falsch negativer Test bei AB bzw. PPI-Vortherapie.
  • Helicobacter heilmanii
  • HSV I
  • CMV
  • VZV

- Medikamente:

  • NSAR
  • Cortison
  • Biphosphonate

-Noxen:

  • Rauchen, Drogen, ALkohol
  • Chemo
  • Bestrahlung
  • Vaskuläre Insuffizienz
  • M. Crohn
Q:

H. pylori: assoziierte Erkrnakungen`?

A:
  • Dyspepsie
  • Typ B-Gastritis
  • Ulkusleiden
  • Marginalzell B-Zell-Lymphom vom MALT Typ
  • Diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom des Magens
  • Distales Magenkarzinom

30-50% der Bevölkerung sind infiziert wovon 8ß& beschwerdefrei bleiben

Q:

Gallensäureverlustsyndrom: Definition, Einteilung, Diagnostik?

A:

Gallensäurepool ca. 4g die den enterohepatischen Kreislauf ca. 6x/Tag durchlaufen.

Verlust ca. 0,5g/Tag ->Ersatz durch Neusynthese.

Verlust druch:

  • gestörte Rückresorption im terminalen Ileum
  • gesteigerte Sekretion in der Leber


Einteilung:

- Kompensiert: 

  • GS gelangen in Kolon und bewirken sekretorische Diarrhö

- Dekompensiert: Bei nicht ausreichender Neusnthese. Mit Maldigesteion und Steatorrhö


Diagnostik:

  • SeHCAT-Test: verminderte Retention von radioaktiven, Selen markierten Gallensäuren
  • Versuchsweise Gabe von Colestyramin =Gallensäurebinder
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Q:

AKute Pankreatitis: Klassifikation?

A:

Atlanta-Klassifikation:

- Leichte akute Pankreatitis:

  • keine Organfunktionsstörungen
  • keine lokalen oder systemischen Komplikationen


Mittelschwere akute Pankreatitis: 

  • mit lokalem oder systemischen Komplikationen oder passagerem Organversagen (z.B. Nieren) welches sich binnen 48h bessert


- Schwere akute Pankreatitis:

  • anhaltendes >48h Organversagen oder Multiorganversagen
Q:

Akute Pankreatitis: Pathophysiologie?

A:

Pankreatitis:

Autodigestion ->Schädigung der Azinuszellen ->Inflammatorische Reaktion ->Proteolyse, Blutung, Ödeme, Vasodilatation. Bei schwerem Verlauf Nekrotisierung 


Fettgewebsnekrose:

Enzymatische Selbstandauung ->Parenchymnekrose ->hämorrhagische Pankreatitis ->freiwerdende FS binden an Ca-Ionen ->Verseifung


Intravasale Volumendepletion:

Durch Vasodilatation und Kapillarleckage kommt es zu einem Entzug von Flüssigkeit aus dem Kreislauf und sammelt sich in Pankreas, peripnkreatischem Gewebe, retro und intraperitoneal ->Hypotonie ->reduzierte Organperfusion ->Organversagen

Q:

Akute Pankreatitis: Ursachen?

A:

1. Gallenwegserkrankungen =Biliäre Pankreatitis. 45%

2. Alkoholinduziert 35%

3. idiopathisch: 15%

Q:

Chronische Pankreatitis: Ursache, Klinik, Diagnostik?

A:

=progressive fibroinflammatorische Erkrankung. 

Ursache in ca. 80% d. F. chronischer Alkoholabusus.

Es kommt zu:

  • permanenter Organschädigung mit irreversibler Einschränkung der exo- und endokrinen Funktion ->mehr als 90% der exokrinen Funktion müssen verloren gegangen sein um symptomatisch zu werden ->Maldigestion und Verdauungsprobleme
  • Duodenalstenosen durch sich verhärtenden Pankreaskopf ->Ikterus
  • Endokrine Insuffizienz ->Diabetes


DIagnostik:

1. Pankreasenzyme: können bei schon stark fortgeschrittenem Parenchymverlust negativ sein.

  • Lipase
  • Amylase
  • Elastase-1

2. Bildgebung:

  • Sono
  • CT
  • MRCP
  • Endosono

3. Einschätzung exokrine Funktion:

  • Elastase-1 im Stuhl erniedrigt
Q:

Pankreas: seröses Zystadenom?

A:
  • benigne
  • in BGW-Septen eingebettet ->Wabenartige Struktur
  • F>M, v.a. ältere
  • Häufiger im Kopf/korpus lokalisiert
  • OP nur bei Beschwerden oder Größenprogress
Q:

Pankreas: Muzinöses Zystadenom?

A:
  • fast nur Frauen
  • Meist im Korpus, Schwanz lokalisiert
  • muzinöses, zähes Sekret
  • Resektion empfohlen, da Risiko der Malignität bei 30-50% liegt
Q:

Gastroösophageale Refluxkrankheit: Definition und Formen?

A:

=Entwickelt sich, wenn der Reflux von Mageninhalt störende Symptome und/oder Komplikationen verursacht

Formen:

  • GERD mit endoskopisch positiven erosiven ösophagealen Refluxkrankheit =ERD: 40% aller GERD-Patienten
  • GERD endoskoposch negative Refluxkrankheit =NERD: 60% aller GERD-Patienten. Ursache ist ein Hypersensitiver Ösophagus.
  • GERD mit KOmplikationen: Barrett-Ösophagus, ösophageales Adenokarzinom bei GERD
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