Pathologie an der Universität Bochum | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Pathologie an der Universität Bochum

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TESTE DEIN WISSEN

Tumoren der Leber und Gallengänge

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Hepatozellulären Tumoren:
• Tumore der Leber
Billiäre Tumore:
• Tumore der Gallengänge und Gallenblase

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TESTE DEIN WISSEN
Nenne die Phasen der MikroirkultionsStörung
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TESTE DEIN WISSEN
1. fakultative Startphase - fakultative, vorübergehende Arteriolenkonstruktion —> kurzfristige Abblassung des Entzündungsherdes, Noxenausbreitung soll verhindert werden

2. Obligate Anfangsphase ( nach wenigen Minuten ) - Dilatation von Arteriolen, Kapillaren und postkapilären Venolen mit Permeabilitätserhöhung —> Beginn der Exsudation, erhöhter Blutfluss, Schwellung, Schmerz, Noxe wird verdünnt und ausgeschwemmt 

3. obligate Dauerphase ( nach mehreren Stunden) —> Dilatation der Kapillaren und Arteriolen und Konstriktion Venolen, Thrombose —> Verlangsamung des Blutstroms, Erhöhung des Filtrationsdrucks und der Permeabilität —> verstärkte Exsudation, keine weitere Ausbreitung der Noxe
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Schicksal der Nekrose 
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Bei gering ausgeprägten Nekrosen Restitutio da integren möglich, ansonsten Defektheilung
bei Kolliquationsnekrosen Pseudozysten möglich
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Cor pulmonale

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Anpassungshypertrophie der rechtsventrikulären Muskulatur an erhöhte Strömungswiderstände in nachgeschalteten (= pulmonalen) Gefäßen 

Im Verlauf: Rechtsherzdilatation

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Hypertrophie
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Zellvergrößerung bei gleichbleibender Zellzahl 
numerischer Anstieg von Organellen und Molekülen 
physiologische Hypertrophie reversibel, pathologische irreversibel 
kompensatorische vs hormonelle Hypertrophie 
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Hyperplasie
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Organvergrößerung durch Steigerung der Parenchymzellzahl 
Potenziell reversibel (Wegfall des Stimulus) 
Versuch. Formen: Überlastungs-, regeneratorische, hyperregeneratorische und dysendokrine Hyperplasie 
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Atrophie
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Beschreibt eine Verkleinerung sowie Funktionsminderung einer Zelle/ Gewebes/ Organs
physiologische Atrophie (Involution) : Wegfall wachstumsfördernde Hormone (Postmenopause)
- durch Nahrungsmangel ( Inanitionsatrophie): besonders Fettgewebe und Muskulatur betroffen 
 
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Ablauf der Apoptose 
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Zellkontakte lösen sich - Chromatin kondensiert - Fragmentierung und Pyknose des Zellkerns - Zellorganellen lösen sich auf - Zelleschrumpft durch Wasserverlust - Beim Zerfall entstehen Apoptose-Körperchen, die durch entzündungsfreie Phagozytose eliminiert werden 
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Typ I = Anaphylaktische Sofortreaktion

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IgE-vermittelte Immunreaktionen

• Besonders betroffen sind Menschen mit Veranlagung:

 • Atopiker:

-doppelte Lidfalte am Unterlid (Dennie-Morgan-Falte)
-Ausdünnung der seitlichen Augenbrauen (Hertoghe-
Zeichen)
-weißer Dermographismus
-Palmare Hyperliniarität

• Asthma bronchiale • Neurodermitis • Rhinitis allergica 


Reaktion zwischen drei Komponenten:
1. Mastzelle im Gewebe oder ihrem Blutäquivalent
(Basophiler)
2. spezifische IgE-Immunglobuline
3. ein für ein IgE spezifisches Allerge


Ablauf:
1. Kontakt mit Allergen: Sensibilisierung mit Ausbildung von
IgE
• CD4-TH2-Zellen werden aktiviert Ausschüttung von
Zytokinen
• Differenzierung von B-Zellen zu IgE-produzierenden
Plasmazellen
• Sekretion von IgE-Antikörpern
• IgE binden mit Fc-Teil an Rezeptoren auf Mastzellen
und basophilen Granulozyten

2. Erneute Allergenexposition: Mehr IgE auf Oberfläche der
Mastzelle. Allergen führt zur Kreuzvernetzung:
Allergene binden an IgE-Moleküle auf
Oberfläche der Mastzellen  Quervernetzung 
Zellaktivierung  Freisetzung von
Mediatoren wie z.B. Histamin, Proteasen,
Prostaglandine
3. Anaphylaktische Reaktion durch Degranulation: aktivierte
Mastzellen sezernieren gespeicherte Zytokine
4. Bronchospasmus, Vasodilatation/ Ödem,
Schleimsekretion


Krankheiten Beispiele:
• Allergisches Asthma
• Saisonale (Heuschnupfen) oder ganzjährige allergische
Rhinitis
• Akute Urtikara (Nesselsucht)
• Anaphylaktischer Schock (besonders durch Insektenstiche,
Penicillin und zahlreiche andere Medikamente)
• i. d. R. keine Atopiker!


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Graft-versus-host-Reaktion

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= Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion
 Typisch bei Knochenmark-Transplantation: zytotoxische T-
Lymphozyten des transplantierten Knochenmarks attackieren
den Empfängerorganismus



Schädigung vor allem der Epithelien:
• Haut: Dermatitis mit Ulzerationen und subepidermaler
Spaltbildung bis hin zur vollständigen Ablösung der
Epidermis
• Darm: Ulzera, Diarrhö
• Leber: Gallengangszerstörung  Hepatitis/Ikterus
• Lunge: Bronchiolenschädigung mit Obliteration

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Fibrinoide Nekrose

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• Fragmentation von kollagenen und elastischen Fasern
• Bruchstücke sind in Zelldetritus, Serumbestandteile und Fibrin eingebettet
• Intensive rote Färbung des Nekroseareals in HE-Färbung
• In Gefäßwänden / peptischen Ulzera
 
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Blutfaktor (Hyperkoagulopathie)

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Kongenital:
• Faktor-V-Leiden, Protein C/S-Mangel, AT3-Mangel (Cave: Heparin
bei AT3-Mangel unwirksam), u. a.
 Erworben:
• Gerinnungsfaktoren↑: Gewebeschäden (OP, Nekrose),
paraneoplastisch (Pankreas-Ca.!)
• Thrombozytose (z. B. Essentielle Thrombozytämie)
• DIC
• HIT I und II (Heparininduzierte Thrombozytopenie)
• Hyperlipidämie
• Antikontrazeptiva
• Antiphopholipidsyndrom
• Cave: Nephrotisches Syndrom: Erworbender AT3-Mangel

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  • 3491 Studierende
  • 110 Lernmaterialien

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Q:

Tumoren der Leber und Gallengänge

A:

Hepatozellulären Tumoren:
• Tumore der Leber
Billiäre Tumore:
• Tumore der Gallengänge und Gallenblase

Q:
Nenne die Phasen der MikroirkultionsStörung
A:
1. fakultative Startphase - fakultative, vorübergehende Arteriolenkonstruktion —> kurzfristige Abblassung des Entzündungsherdes, Noxenausbreitung soll verhindert werden

2. Obligate Anfangsphase ( nach wenigen Minuten ) - Dilatation von Arteriolen, Kapillaren und postkapilären Venolen mit Permeabilitätserhöhung —> Beginn der Exsudation, erhöhter Blutfluss, Schwellung, Schmerz, Noxe wird verdünnt und ausgeschwemmt 

3. obligate Dauerphase ( nach mehreren Stunden) —> Dilatation der Kapillaren und Arteriolen und Konstriktion Venolen, Thrombose —> Verlangsamung des Blutstroms, Erhöhung des Filtrationsdrucks und der Permeabilität —> verstärkte Exsudation, keine weitere Ausbreitung der Noxe
Q:
Schicksal der Nekrose 
A:
Bei gering ausgeprägten Nekrosen Restitutio da integren möglich, ansonsten Defektheilung
bei Kolliquationsnekrosen Pseudozysten möglich
Q:

Cor pulmonale

A:

Anpassungshypertrophie der rechtsventrikulären Muskulatur an erhöhte Strömungswiderstände in nachgeschalteten (= pulmonalen) Gefäßen 

Im Verlauf: Rechtsherzdilatation

Q:
Hypertrophie
A:
Zellvergrößerung bei gleichbleibender Zellzahl 
numerischer Anstieg von Organellen und Molekülen 
physiologische Hypertrophie reversibel, pathologische irreversibel 
kompensatorische vs hormonelle Hypertrophie 
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Q:
Hyperplasie
A:
Organvergrößerung durch Steigerung der Parenchymzellzahl 
Potenziell reversibel (Wegfall des Stimulus) 
Versuch. Formen: Überlastungs-, regeneratorische, hyperregeneratorische und dysendokrine Hyperplasie 
Q:
Atrophie
A:
Beschreibt eine Verkleinerung sowie Funktionsminderung einer Zelle/ Gewebes/ Organs
physiologische Atrophie (Involution) : Wegfall wachstumsfördernde Hormone (Postmenopause)
- durch Nahrungsmangel ( Inanitionsatrophie): besonders Fettgewebe und Muskulatur betroffen 
 
Q:
Ablauf der Apoptose 
A:
Zellkontakte lösen sich - Chromatin kondensiert - Fragmentierung und Pyknose des Zellkerns - Zellorganellen lösen sich auf - Zelleschrumpft durch Wasserverlust - Beim Zerfall entstehen Apoptose-Körperchen, die durch entzündungsfreie Phagozytose eliminiert werden 
Q:

Typ I = Anaphylaktische Sofortreaktion

A:

IgE-vermittelte Immunreaktionen

• Besonders betroffen sind Menschen mit Veranlagung:

 • Atopiker:

-doppelte Lidfalte am Unterlid (Dennie-Morgan-Falte)
-Ausdünnung der seitlichen Augenbrauen (Hertoghe-
Zeichen)
-weißer Dermographismus
-Palmare Hyperliniarität

• Asthma bronchiale • Neurodermitis • Rhinitis allergica 


Reaktion zwischen drei Komponenten:
1. Mastzelle im Gewebe oder ihrem Blutäquivalent
(Basophiler)
2. spezifische IgE-Immunglobuline
3. ein für ein IgE spezifisches Allerge


Ablauf:
1. Kontakt mit Allergen: Sensibilisierung mit Ausbildung von
IgE
• CD4-TH2-Zellen werden aktiviert Ausschüttung von
Zytokinen
• Differenzierung von B-Zellen zu IgE-produzierenden
Plasmazellen
• Sekretion von IgE-Antikörpern
• IgE binden mit Fc-Teil an Rezeptoren auf Mastzellen
und basophilen Granulozyten

2. Erneute Allergenexposition: Mehr IgE auf Oberfläche der
Mastzelle. Allergen führt zur Kreuzvernetzung:
Allergene binden an IgE-Moleküle auf
Oberfläche der Mastzellen  Quervernetzung 
Zellaktivierung  Freisetzung von
Mediatoren wie z.B. Histamin, Proteasen,
Prostaglandine
3. Anaphylaktische Reaktion durch Degranulation: aktivierte
Mastzellen sezernieren gespeicherte Zytokine
4. Bronchospasmus, Vasodilatation/ Ödem,
Schleimsekretion


Krankheiten Beispiele:
• Allergisches Asthma
• Saisonale (Heuschnupfen) oder ganzjährige allergische
Rhinitis
• Akute Urtikara (Nesselsucht)
• Anaphylaktischer Schock (besonders durch Insektenstiche,
Penicillin und zahlreiche andere Medikamente)
• i. d. R. keine Atopiker!


Q:

Graft-versus-host-Reaktion

A:

= Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion
 Typisch bei Knochenmark-Transplantation: zytotoxische T-
Lymphozyten des transplantierten Knochenmarks attackieren
den Empfängerorganismus



Schädigung vor allem der Epithelien:
• Haut: Dermatitis mit Ulzerationen und subepidermaler
Spaltbildung bis hin zur vollständigen Ablösung der
Epidermis
• Darm: Ulzera, Diarrhö
• Leber: Gallengangszerstörung  Hepatitis/Ikterus
• Lunge: Bronchiolenschädigung mit Obliteration

Q:
Fibrinoide Nekrose

A:
• Fragmentation von kollagenen und elastischen Fasern
• Bruchstücke sind in Zelldetritus, Serumbestandteile und Fibrin eingebettet
• Intensive rote Färbung des Nekroseareals in HE-Färbung
• In Gefäßwänden / peptischen Ulzera
 
Q:

Blutfaktor (Hyperkoagulopathie)

A:

Kongenital:
• Faktor-V-Leiden, Protein C/S-Mangel, AT3-Mangel (Cave: Heparin
bei AT3-Mangel unwirksam), u. a.
 Erworben:
• Gerinnungsfaktoren↑: Gewebeschäden (OP, Nekrose),
paraneoplastisch (Pankreas-Ca.!)
• Thrombozytose (z. B. Essentielle Thrombozytämie)
• DIC
• HIT I und II (Heparininduzierte Thrombozytopenie)
• Hyperlipidämie
• Antikontrazeptiva
• Antiphopholipidsyndrom
• Cave: Nephrotisches Syndrom: Erworbender AT3-Mangel

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