Pathologie an der Universität Bochum

Karteikarten und Zusammenfassungen für Pathologie an der Universität Bochum

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Tumoren der Leber und Gallengänge

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Nenne die Phasen der MikroirkultionsStörung

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Schicksal der Nekrose 
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Cor pulmonale

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Hypertrophie

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Hyperplasie

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Atrophie
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Ablauf der Apoptose 

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Typ I = Anaphylaktische Sofortreaktion

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Graft-versus-host-Reaktion

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Fibrinoide Nekrose

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Blutfaktor (Hyperkoagulopathie)

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Pathologie

Tumoren der Leber und Gallengänge

Hepatozellulären Tumoren:
• Tumore der Leber
Billiäre Tumore:
• Tumore der Gallengänge und Gallenblase

Pathologie

Nenne die Phasen der MikroirkultionsStörung
1. fakultative Startphase - fakultative, vorübergehende Arteriolenkonstruktion —> kurzfristige Abblassung des Entzündungsherdes, Noxenausbreitung soll verhindert werden

2. Obligate Anfangsphase ( nach wenigen Minuten ) - Dilatation von Arteriolen, Kapillaren und postkapilären Venolen mit Permeabilitätserhöhung —> Beginn der Exsudation, erhöhter Blutfluss, Schwellung, Schmerz, Noxe wird verdünnt und ausgeschwemmt 

3. obligate Dauerphase ( nach mehreren Stunden) —> Dilatation der Kapillaren und Arteriolen und Konstriktion Venolen, Thrombose —> Verlangsamung des Blutstroms, Erhöhung des Filtrationsdrucks und der Permeabilität —> verstärkte Exsudation, keine weitere Ausbreitung der Noxe

Pathologie

Schicksal der Nekrose 
Bei gering ausgeprägten Nekrosen Restitutio da integren möglich, ansonsten Defektheilung
bei Kolliquationsnekrosen Pseudozysten möglich

Pathologie

Cor pulmonale

Anpassungshypertrophie der rechtsventrikulären Muskulatur an erhöhte Strömungswiderstände in nachgeschalteten (= pulmonalen) Gefäßen 

Im Verlauf: Rechtsherzdilatation

Pathologie

Hypertrophie
Zellvergrößerung bei gleichbleibender Zellzahl 
numerischer Anstieg von Organellen und Molekülen 
physiologische Hypertrophie reversibel, pathologische irreversibel 
kompensatorische vs hormonelle Hypertrophie 

Pathologie

Hyperplasie
Organvergrößerung durch Steigerung der Parenchymzellzahl 
Potenziell reversibel (Wegfall des Stimulus) 
Versuch. Formen: Überlastungs-, regeneratorische, hyperregeneratorische und dysendokrine Hyperplasie 

Pathologie

Atrophie
Beschreibt eine Verkleinerung sowie Funktionsminderung einer Zelle/ Gewebes/ Organs
physiologische Atrophie (Involution) : Wegfall wachstumsfördernde Hormone (Postmenopause)
- durch Nahrungsmangel ( Inanitionsatrophie): besonders Fettgewebe und Muskulatur betroffen 
 

Pathologie

Ablauf der Apoptose 
Zellkontakte lösen sich - Chromatin kondensiert - Fragmentierung und Pyknose des Zellkerns - Zellorganellen lösen sich auf - Zelleschrumpft durch Wasserverlust - Beim Zerfall entstehen Apoptose-Körperchen, die durch entzündungsfreie Phagozytose eliminiert werden 

Pathologie

Typ I = Anaphylaktische Sofortreaktion

IgE-vermittelte Immunreaktionen

• Besonders betroffen sind Menschen mit Veranlagung:

 • Atopiker:

-doppelte Lidfalte am Unterlid (Dennie-Morgan-Falte)
-Ausdünnung der seitlichen Augenbrauen (Hertoghe-
Zeichen)
-weißer Dermographismus
-Palmare Hyperliniarität

• Asthma bronchiale • Neurodermitis • Rhinitis allergica 


Reaktion zwischen drei Komponenten:
1. Mastzelle im Gewebe oder ihrem Blutäquivalent
(Basophiler)
2. spezifische IgE-Immunglobuline
3. ein für ein IgE spezifisches Allerge


Ablauf:
1. Kontakt mit Allergen: Sensibilisierung mit Ausbildung von
IgE
• CD4-TH2-Zellen werden aktiviert Ausschüttung von
Zytokinen
• Differenzierung von B-Zellen zu IgE-produzierenden
Plasmazellen
• Sekretion von IgE-Antikörpern
• IgE binden mit Fc-Teil an Rezeptoren auf Mastzellen
und basophilen Granulozyten

2. Erneute Allergenexposition: Mehr IgE auf Oberfläche der
Mastzelle. Allergen führt zur Kreuzvernetzung:
Allergene binden an IgE-Moleküle auf
Oberfläche der Mastzellen  Quervernetzung 
Zellaktivierung  Freisetzung von
Mediatoren wie z.B. Histamin, Proteasen,
Prostaglandine
3. Anaphylaktische Reaktion durch Degranulation: aktivierte
Mastzellen sezernieren gespeicherte Zytokine
4. Bronchospasmus, Vasodilatation/ Ödem,
Schleimsekretion


Krankheiten Beispiele:
• Allergisches Asthma
• Saisonale (Heuschnupfen) oder ganzjährige allergische
Rhinitis
• Akute Urtikara (Nesselsucht)
• Anaphylaktischer Schock (besonders durch Insektenstiche,
Penicillin und zahlreiche andere Medikamente)
• i. d. R. keine Atopiker!


Pathologie

Graft-versus-host-Reaktion

= Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion
 Typisch bei Knochenmark-Transplantation: zytotoxische T-
Lymphozyten des transplantierten Knochenmarks attackieren
den Empfängerorganismus



Schädigung vor allem der Epithelien:
• Haut: Dermatitis mit Ulzerationen und subepidermaler
Spaltbildung bis hin zur vollständigen Ablösung der
Epidermis
• Darm: Ulzera, Diarrhö
• Leber: Gallengangszerstörung  Hepatitis/Ikterus
• Lunge: Bronchiolenschädigung mit Obliteration

Pathologie

Fibrinoide Nekrose

• Fragmentation von kollagenen und elastischen Fasern
• Bruchstücke sind in Zelldetritus, Serumbestandteile und Fibrin eingebettet
• Intensive rote Färbung des Nekroseareals in HE-Färbung
• In Gefäßwänden / peptischen Ulzera
 

Pathologie

Blutfaktor (Hyperkoagulopathie)

Kongenital:
• Faktor-V-Leiden, Protein C/S-Mangel, AT3-Mangel (Cave: Heparin
bei AT3-Mangel unwirksam), u. a.
 Erworben:
• Gerinnungsfaktoren↑: Gewebeschäden (OP, Nekrose),
paraneoplastisch (Pankreas-Ca.!)
• Thrombozytose (z. B. Essentielle Thrombozytämie)
• DIC
• HIT I und II (Heparininduzierte Thrombozytopenie)
• Hyperlipidämie
• Antikontrazeptiva
• Antiphopholipidsyndrom
• Cave: Nephrotisches Syndrom: Erworbender AT3-Mangel

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