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Wie wird die Vermehrung (Proliferation) von Zellen reguliert?
Wachstumsfaktoren binden an einen Rezeptor und lösen so eine Signalkaskade aus, die wiederum dazu führt, dass Proteine gebildet werden. Jetzt werden aber keine Proteine, die für die Arbeit der Zelle nötig sind (z.B. Muskelzellen für die Kontraktion) gebildet, sondern Proteine, die für die Zellteilung wichtig sind.
Diese Proteine sorgen dafür, dass die Zellen die Zellteilung durchlaufen.
Inwiefern können Proteine die Apoptose beeinflussen?
Falsch gefaltete Proteine können auf die Mitochondrien einwirken.
Antiapoptotische Proteine: Hemmen die Cytochrom C Ausscheidung und hemmen deshalb auch die Caspasen.
Proapoptotische Proteine: stimulieren die Cytochrom C Ausscheidung, dies aktiviert die Caspasen und diese leiten die Apoptose ein.
Welche Mechanismen der Atrophie gibt es?
1. Weniger Wachstumssignale = weniger Proteine
Die Stimulation für eine Signalkaskade ist geringer und somit ist auch die Proteinsynthese geringer.
2. Verstärkter Abbau von Stoffwechselprodukten (Katabolismus)
- Autophagie: Die Zelle verdaut sich selber
- Heterophagie: Es findet eine Phagozytose statt, verschmilzt mit Lysosomen und wird dann ausgeschüttet
Was ist die Nekroptose?
Die Nekroptose bezeichnet eine RIPK3-abhängige regulierte Nekrose. Nekroptose zeichnet sich dabei durch eine Aktivierung von Todes-Rezeptoren, beispielsweise des Fas-Rezeptors, wie bei der Apoptose aus, jedoch leiten die Zellen im Anschluss anders als bei der Apoptose die Selbstverdauung ein.
Wie kann die Alterung von Zellen verzögert werden?
- Kann mit einer verbesserten DNA-Reparatur und einer ausreichenden Proteinfunktion verzögert werden.
- Den Einfluss von DNA-schädigenden Einwirkungen vermeiden, also UV-Licht, Karzinogene etc.
- Das Fasten verzögert die Alterung, da es beim Fasten weniger DNA-Schäden gibt
Erkläre: Hyperplasie kann eine Vorstufe der Krebsentstehung sein
Hyperplasie: Vermehrung der Zellen
Es ist nicht einfach zu erkennen, aber die Hyperplasie kann eine Vorstufe von Krebs sein. Beim Krebs kommt es zu einer unkontrollierten Vermehrung von Zellen. Das Rb-Protein wird nicht mehr richtig deposphoryliert (aktiviert) und so werden die Transkriptionsfaktoren auch nicht inaktiv gemacht. D.h.es gibt eine erhöhte Proteinsynthese und somit eine erhöhte Vermehrung.
--> Wenn es kein Rb gibt, gibt es keine Bremse der Proliferation.
In Neoplasien (überschiessende Neubildung von Zellen, gut- oder bösartig) ist Rb häufig mutiert.
(Wenn Rb phosphoryliert, sind die Transkriptionsfaktoren "frei". Wenn Rb dephosphoryliert, sind die Transkriptionsfaktoren in eine Hülle eingehüllt.)
Was versteht man unter Autophagie?
Was ist der Unterschied zwischen Auto- und Heterophagie?
Autophagie bezeichnet den Prozess in Zellen, mit dem sie eigene Bestandteile abbauen und verwerten.
Wenn Bestandteile in der Zelle geschädigt sind, können diese recycelt werden. Diese Bestandteile fusionieren mit Lysosomen und es entstehen Autophagolysosomen. Die Bestandteile werden weiter abgebaut und stehen der Zelle schlussendlich wieder als Bausteine zur Verfügung.
Autophagie= Phagozytose intrazellulärer Substrate in Autophagolysosome
Heterophagie= Phagozytose extrazellulärer Substrate in besonderen Vakuolen = Heterophagosomen
Welche Arten von Punkmutationen gibt es?
Mutationstyp:
silent = keine Auswirkungen
missense= codiert für andere AS
nonsense = codiert für ein Stoppcodon, Abbruch
readtrough = ein Stoppcodon wird als AS codiert
Welchen Einfluss haben Caspasen auf die Apoptose?
Wie können Caspasen aktiviert werden?
Im Zentrum der Apoptose steht die Aktivierung der Caspasen. Caspasen sind Proteasen, die in Vorbereitung der Apoptose zelleigene Proteine spalten.
Es gibt 2 Arten wie Caspasen aktiviert werden können:
1. Extrinsischer Weg: Es gibt ein Signal von aussen, welches über Fas oder TNF Rezeptoren an die Zelle andocken. Über diese Andockung werden die Caspasen stimuliert und es kommt zur Apoptose.
2. Intrinsischer Weg: Mitochondrien schütten Cytochrom C aus, die Membran wird permeabel und die Caspasen aktiviert, welche dann die Apoptose einleiten.
Was bewirkt das Protein p53 bezüglich dem Zellzyklus?
p53 ist ein Transkriptionsfaktor, welcher die Gen-Expression von Zellzyklus Inhibitoren wie p21, p16, p27 induziert.
Diese Zellzyklus Inhibitoren hemmen den Cyclin-CDK-Komplex und somit die DNA-Synthese. (Da das Rb-Protein Transkriptionsfaktoren einhüllt -> kann nicht an DNA binden und somit keine RNA-Polymerase stattfindet)
Wobei spielt das RAS-Protein eine wichtige Rolle?
Welche fatalen Folgen kann eine einzige Punktmutation von RAS haben?
Wenn ein Ligand an den extrazellulären G-Protein-gekoppelten Rezeptor bindet, wird RAS aktiviert. Es kommt zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren im Zellkern, die das Wachstum der Zelle fördern.
-->Eine einzige Punktmutation von RAS kann fatale Folgen haben: ständige Proliferationssignale als Ursache der Krebsentstehung.
Was können Ursachen für Zellschäden sein?
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