ENDOCRINOLOGÍA an der Universidad De Navarra | Karteikarten & Zusammenfassungen

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TESTE DEIN WISSEN

Efecto incretina

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TESTE DEIN WISSEN

Mayor secreción insulina tras hiperglucemia oral frente a la intravenosa

ocurre por acción GLP1 y GIP

disminuido en DM2

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TESTE DEIN WISSEN

CAD 

fisiopatología

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TESTE DEIN WISSEN

Déficit de insulina + exceso de glucagón (cetogénesis)

hiperglucemia + cuerpos cetónicos

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TESTE DEIN WISSEN

Indicaciones de Screening DM

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TESTE DEIN WISSEN
  • >45 años
  • Sobrepeso +:
    • Familiar de primer grado
    • Enfermedad/riesgo CV
    • Prediabetes: HbA1c >/= 5,7%
    • DM gestacional previa
    • Síndromes de resistencia insulñinica
    • Embarazadas 24-28 semanas
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TESTE DEIN WISSEN

Sensibilizadores de insulina

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TESTE DEIN WISSEN
  • Biguanidas (metformina): inhibe neoglucogénesis hepática y mejora sensibilidad hepática de insulina
  • tiazolidinonas o glitazonas (rosiglitazona y pioglitazona): activan receptres PPAR-gamma y aumentan sensibildiad a nivel periférico
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TESTE DEIN WISSEN

Precipitante más frecuente de CAD

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TESTE DEIN WISSEN

Infecciones

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TESTE DEIN WISSEN

Receptores de membrana

Proteína G

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TESTE DEIN WISSEN

PTH

ACTH

TSH

Glucagón

adrenérgicos

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TESTE DEIN WISSEN
Déficit de iones múltiples
1ero en corregir
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TESTE DEIN WISSEN
Magnesio (causa de hipocalcemia e hipopotasemia)
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TESTE DEIN WISSEN

Receptores de membrana

Gunaidil cilcasa

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TESTE DEIN WISSEN

PAN

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TESTE DEIN WISSEN

Mutaciones MODY

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TESTE DEIN WISSEN

factor hepatonuclear 4 alfa MODY1

Glucoquinasa MODY2

Hepatonuclear 1 alfa MODY 3

Promotor de inuslina 1 MODY 4

hepatonuclear 1 beta MODY 5

Diferenciación neurogénica 1 MODY 6

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TESTE DEIN WISSEN

Infecciones causantes de DM

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TESTE DEIN WISSEN

Rubeola congénita

CMV

Coxackie

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TESTE DEIN WISSEN

Hormonas esteroideas

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TESTE DEIN WISSEN

Gonadales

Suprarrenales

Vitmaina D

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TESTE DEIN WISSEN

Causas de cetoacidosis no diabética

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TESTE DEIN WISSEN

Alcoholismo: Glucemia <200 + ácidosis láctica

ayuno prolongado: glucemia normal o baja

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Q:

Efecto incretina

A:

Mayor secreción insulina tras hiperglucemia oral frente a la intravenosa

ocurre por acción GLP1 y GIP

disminuido en DM2

Q:

CAD 

fisiopatología

A:

Déficit de insulina + exceso de glucagón (cetogénesis)

hiperglucemia + cuerpos cetónicos

Q:

Indicaciones de Screening DM

A:
  • >45 años
  • Sobrepeso +:
    • Familiar de primer grado
    • Enfermedad/riesgo CV
    • Prediabetes: HbA1c >/= 5,7%
    • DM gestacional previa
    • Síndromes de resistencia insulñinica
    • Embarazadas 24-28 semanas
Q:

Sensibilizadores de insulina

A:
  • Biguanidas (metformina): inhibe neoglucogénesis hepática y mejora sensibilidad hepática de insulina
  • tiazolidinonas o glitazonas (rosiglitazona y pioglitazona): activan receptres PPAR-gamma y aumentan sensibildiad a nivel periférico
Q:

Precipitante más frecuente de CAD

A:

Infecciones

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Q:

Receptores de membrana

Proteína G

A:

PTH

ACTH

TSH

Glucagón

adrenérgicos

Q:
Déficit de iones múltiples
1ero en corregir
A:
Magnesio (causa de hipocalcemia e hipopotasemia)
Q:

Receptores de membrana

Gunaidil cilcasa

A:

PAN

Q:

Mutaciones MODY

A:

factor hepatonuclear 4 alfa MODY1

Glucoquinasa MODY2

Hepatonuclear 1 alfa MODY 3

Promotor de inuslina 1 MODY 4

hepatonuclear 1 beta MODY 5

Diferenciación neurogénica 1 MODY 6

Q:

Infecciones causantes de DM

A:

Rubeola congénita

CMV

Coxackie

Q:

Hormonas esteroideas

A:

Gonadales

Suprarrenales

Vitmaina D

Q:

Causas de cetoacidosis no diabética

A:

Alcoholismo: Glucemia <200 + ácidosis láctica

ayuno prolongado: glucemia normal o baja

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