Patología an der Universidad De Buenos Aires | Karteikarten & Zusammenfassungen

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TESTE DEIN WISSEN

Adaptaciones celulares

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TESTE DEIN WISSEN

son CAMBIOS REVERSIBLES, estructurales y fx adquiridos x las c debido a cambios en su entorno.

hiperplasia

hipertrofia

metaplasia

atrofia

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TESTE DEIN WISSEN

Metaplasia escamosa

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TESTE DEIN WISSEN

Cambio de un epitelio a escamoso. Así es + resistente y sobrevive a la noxa, pero pierde la secrecion de moco y accion ciliar= MAS INFX

Ocurre en: aparato respi de fumadores (antes cilindrico) y x deficit vit. A. Por litiasis en conductos de glandulas y urotelio

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TESTE DEIN WISSEN

Disminución de ATP

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TESTE DEIN WISSEN
  • Menos act bomba Na/K: se acumula Na que atrae agua= EDEMA 
  • Glucólisis anaeróbica x falta 02, se agota glucogeno= PH ACIDO 
  • Sintesis proteica reducida
  • Acumulacion de proteinas mal plegadas
  • Falla bomba ca
  • Daño a membr
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TESTE DEIN WISSEN

Necrosis

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TESTE DEIN WISSEN

Patrón morfológico que le sigue a la muerte celular. Patológico se da x la desnaturalizacion de proteinas y digestión enzimática. La c pierde la integridad de la membr y sus contenidos se escapan, induce inflamacion EN TEJIDO VIVO, sino autólisis.

  • Hipereosinofilia
  • Tumefaccion c
  • Figuras de mielina
  • Cambios nucleares: picnosis, cariorrexis, cariolisis
  • Discontinuidad de membr
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TESTE DEIN WISSEN

Fenicetonuria

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TESTE DEIN WISSEN

transtorno autosomico recesivo x deficit de fenilalanina hidroxilasa, no se puede hacer tirosina desde fenilalanina.

Nacen normales pero x la hiperfenilalaninemia: 

  • retraso mental,
  • menos pigmentacion de peloy piel(la tirosina es precursora de melanina)
  • olor a moho

LA FENILALANINA PASA PLACENTA Y ES TERATOGENA

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TESTE DEIN WISSEN

ENFERM. TAY-SACHS

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TESTE DEIN WISSEN

Déficit de HEXOSAMINIDASA A

Es la más frecuente de las gangliosidosis: transtorno x deposito lisosomico de gangliosidos x incapacidad de catabolizarlos.

Mancha rojo cereza en mácula

Deterioro motor y mental imparable, muerte a los 2 años

Prevalece en judíos del este de europa.


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TESTE DEIN WISSEN

Apoptosis

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TESTE DEIN WISSEN

mecanismo de muerte celular programada regulado en el que las celulas activan enzimas intrinsecas que degradan ADN y proteinas. La membr expresa fosfatidilserina para ser fagocitada.

  • BAX y BAK son activados x p sensoras (BID, BIM, BAD, NOXA, PUMA), se oligomerizan en la mmi mitocondrial formando un canal que da paso al citocromo C
  • CC se une a APAF1 dando el apopsoma
  • el apopsoma activa caspasa 9

Caspasas ejecutoras: 3 y 6

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TESTE DEIN WISSEN

Mucopolisacaridosis / Gargalosis

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TESTE DEIN WISSEN

Déficit de enzimas que degradan gags/mucopolisacaridos. Se acumulan sulfatos de dermatano, queratano, heparano y condroitina en los lisosomas.

  • Retraso mental
  • Rasgos faciales toscos
  • Cataratas
  • Hepatoesplenomegalia
  • Deformidades esqueléticas

HUNTER: vive

HURLER: muerte temprana (gargolismo/ MPS 1)


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TESTE DEIN WISSEN

ENFERM. GAUCHER

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TESTE DEIN WISSEN

Déficit de glucocerebrosidasa, por lo que se acumulan glucocerebrosidos

tipo 1) 99%, afeccion esquelética y esplénica. 

tipo 2) muerte lactante

tipo 3) ambas, progresivo.

C de gaucher= c fagocíticas distendidas. No parecen vacuoladas.

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TESTE DEIN WISSEN

GLUCOGENOSIS

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TESTE DEIN WISSEN

Transtornos x depositos de glucogeno

tipo 1/hepatico: Von Gierke. Glugosa6fosfatasa. hipoglucemia, hepatomegalia, nefromegalia

tipo 5/miopatico: S.MacArdle. Fosforilasa muscular. Calambres x no +lactato

tipo2/sistémico: Pompe. Maltasa ácida. Organomegalia. Muerte temprana x insuf cardiorespi.

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TESTE DEIN WISSEN

ENFERM. NIEMAN-PICK

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TESTE DEIN WISSEN

tipo A y B es x déficit de ESFINGOMIELINASA,  la esfingomielina se acumula en los lisosomas.

 A*=mueren lactantantes, afeccion neurologica y hepatoesplenomegalia.

B*=viven, organomegalia sin afeccion neurologica.

*prevalecen en judíos.

C=La + frecuente. Transtorno en transporte de lipidos, no enzimatico. Muerte

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TESTE DEIN WISSEN

Lesión reversible

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TESTE DEIN WISSEN
  • Tumefacción turbia
  • Degeneración vacuolar
  • Esteatosis
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Q:

Adaptaciones celulares

A:

son CAMBIOS REVERSIBLES, estructurales y fx adquiridos x las c debido a cambios en su entorno.

hiperplasia

hipertrofia

metaplasia

atrofia

Q:

Metaplasia escamosa

A:

Cambio de un epitelio a escamoso. Así es + resistente y sobrevive a la noxa, pero pierde la secrecion de moco y accion ciliar= MAS INFX

Ocurre en: aparato respi de fumadores (antes cilindrico) y x deficit vit. A. Por litiasis en conductos de glandulas y urotelio

Q:

Disminución de ATP

A:
  • Menos act bomba Na/K: se acumula Na que atrae agua= EDEMA 
  • Glucólisis anaeróbica x falta 02, se agota glucogeno= PH ACIDO 
  • Sintesis proteica reducida
  • Acumulacion de proteinas mal plegadas
  • Falla bomba ca
  • Daño a membr
Q:

Necrosis

A:

Patrón morfológico que le sigue a la muerte celular. Patológico se da x la desnaturalizacion de proteinas y digestión enzimática. La c pierde la integridad de la membr y sus contenidos se escapan, induce inflamacion EN TEJIDO VIVO, sino autólisis.

  • Hipereosinofilia
  • Tumefaccion c
  • Figuras de mielina
  • Cambios nucleares: picnosis, cariorrexis, cariolisis
  • Discontinuidad de membr
Q:

Fenicetonuria

A:

transtorno autosomico recesivo x deficit de fenilalanina hidroxilasa, no se puede hacer tirosina desde fenilalanina.

Nacen normales pero x la hiperfenilalaninemia: 

  • retraso mental,
  • menos pigmentacion de peloy piel(la tirosina es precursora de melanina)
  • olor a moho

LA FENILALANINA PASA PLACENTA Y ES TERATOGENA

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Q:

ENFERM. TAY-SACHS

A:

Déficit de HEXOSAMINIDASA A

Es la más frecuente de las gangliosidosis: transtorno x deposito lisosomico de gangliosidos x incapacidad de catabolizarlos.

Mancha rojo cereza en mácula

Deterioro motor y mental imparable, muerte a los 2 años

Prevalece en judíos del este de europa.


Q:

Apoptosis

A:

mecanismo de muerte celular programada regulado en el que las celulas activan enzimas intrinsecas que degradan ADN y proteinas. La membr expresa fosfatidilserina para ser fagocitada.

  • BAX y BAK son activados x p sensoras (BID, BIM, BAD, NOXA, PUMA), se oligomerizan en la mmi mitocondrial formando un canal que da paso al citocromo C
  • CC se une a APAF1 dando el apopsoma
  • el apopsoma activa caspasa 9

Caspasas ejecutoras: 3 y 6

Q:

Mucopolisacaridosis / Gargalosis

A:

Déficit de enzimas que degradan gags/mucopolisacaridos. Se acumulan sulfatos de dermatano, queratano, heparano y condroitina en los lisosomas.

  • Retraso mental
  • Rasgos faciales toscos
  • Cataratas
  • Hepatoesplenomegalia
  • Deformidades esqueléticas

HUNTER: vive

HURLER: muerte temprana (gargolismo/ MPS 1)


Q:

ENFERM. GAUCHER

A:

Déficit de glucocerebrosidasa, por lo que se acumulan glucocerebrosidos

tipo 1) 99%, afeccion esquelética y esplénica. 

tipo 2) muerte lactante

tipo 3) ambas, progresivo.

C de gaucher= c fagocíticas distendidas. No parecen vacuoladas.

Q:

GLUCOGENOSIS

A:

Transtornos x depositos de glucogeno

tipo 1/hepatico: Von Gierke. Glugosa6fosfatasa. hipoglucemia, hepatomegalia, nefromegalia

tipo 5/miopatico: S.MacArdle. Fosforilasa muscular. Calambres x no +lactato

tipo2/sistémico: Pompe. Maltasa ácida. Organomegalia. Muerte temprana x insuf cardiorespi.

Q:

ENFERM. NIEMAN-PICK

A:

tipo A y B es x déficit de ESFINGOMIELINASA,  la esfingomielina se acumula en los lisosomas.

 A*=mueren lactantantes, afeccion neurologica y hepatoesplenomegalia.

B*=viven, organomegalia sin afeccion neurologica.

*prevalecen en judíos.

C=La + frecuente. Transtorno en transporte de lipidos, no enzimatico. Muerte

Q:

Lesión reversible

A:
  • Tumefacción turbia
  • Degeneración vacuolar
  • Esteatosis
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