Toxikologie an der TU München

Karteikarten und Zusammenfassungen für Toxikologie an der TU München

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Beispielhafte Karteikarten für Toxikologie an der TU München auf StudySmarter:

Wirkung Tubocurarin

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Für was verwendet man das Pfeilgift Curare?

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Welches Enzym inaktiviert Acetylcholin?

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Wirkung Coniin

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Nenne 3 Grundsätzliche Typen der Toxizität im Nervensystem

Beispielhafte Karteikarten für Toxikologie an der TU München auf StudySmarter:

Wirkung Tetradotoxin

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Wirkung Batrachotoxin

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Nenne 2 Gifte am Parasympathikus 

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Wirkung Atropin

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Wie ist der grundsätzliche Zeitverlauf einer Knollenblätterpilzvergiftung? 


Welche Konsequenzen ergeben sich daraus für den optimalen Zeitpunkt der Behandlung bei Verdacht auf eine Vergiftung mit Knollenblätterpilzen (oder vielen anderen Giften)?


Wo spielt sich die Vergiftung ab und warum?

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Nennen Sie 2 Gifte, die den Transport oder die biologische Nutzung von Sauerstoff stören und beschreiben Sie kurz, wie sie wirken.

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Nenne Beispiele für Methämoglobin-Bildner.

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Beispielhafte Karteikarten für Toxikologie an der TU München auf StudySmarter:

Toxikologie

Wirkung Tubocurarin
Besetzt den AC Rezeptor

Kein Acetylcholin am Rezeptor -> keine Aktivierung der Muskelzelle -> schlaffe Lähmung -> Lebensbedrohlich ist die Lähmung der Atemmuskulatur.

Toxikologie

Für was verwendet man das Pfeilgift Curare?
Curare-ähnliche Stoffe werden bei der Narkose für große chirurgische Eingriffe zur Entspannung (Relaxation) der Muskulatur eingesetzt, was natürlich kontrollierte Beatmung erfordert.

Toxikologie

Welches Enzym inaktiviert Acetylcholin?
Cholinesterase

Toxikologie

Wirkung Coniin
× depolarisierender Antagonist
× wirksamer Inhaltsstoff des gefleckten Schierlings
× tägliche Dosis für Erwachsenen: 500 mg, das in 25g Samen enthalten ist
× Coniin wird im Gegensatz zu Curare aus dem Magen-Darmtrakt gut resorbiert und entfaltet
auch in Mund und Rachen schon lokale reizende Wirkungen.
× Lebensbedrohlich ist die Lähmung der Atemmuskulatur, welche erst mehrere Stunden nach
Schlucken einer letztlich tödlichen Dosis eintritt. Ohne assistierte Beatmung erstickt der Vergiftete an der Lähmung und bei vollem Bewusstsein.

Toxikologie

Nenne 3 Grundsätzliche Typen der Toxizität im Nervensystem
x Spezifische Wirkungen auf sehr spezifische Zielstrukturen wie Rezeptoren oder Enzyme
x Unspezifisch wirksame Agenzien – ... oder ZNS-Wirkmechanismus nicht geklärt
x Zytotoxische Agenzien

Toxikologie

Wirkung Tetradotoxin
Blockade von Na+-Ionen-Kanälen in motorischem und sensiblem Nerv:
 Lähmung bei vollem Bewusstsein
Tödlich durch Atemlähmung, ca. 10 μg/ kg Körpergewicht

Toxikologie

Wirkung Batrachotoxin
Führt zu dauerhaften Aktivierung der Na Kanäle 

Toxikologie

Nenne 2 Gifte am Parasympathikus 
Atropin und E605

Toxikologie

Wirkung Atropin
× Bindung an den muskarinischen Acetylcholinrezeptor
× Verhinderung der Bindung von Acetylcholin
× Fehlen der Aktivierung des Rezeptors  anticholinerg, fast wie Sympathikus

Toxikologie


Wie ist der grundsätzliche Zeitverlauf einer Knollenblätterpilzvergiftung? 


Welche Konsequenzen ergeben sich daraus für den optimalen Zeitpunkt der Behandlung bei Verdacht auf eine Vergiftung mit Knollenblätterpilzen (oder vielen anderen Giften)?


Wo spielt sich die Vergiftung ab und warum?

Knollenblätterpilzvergiftung:

(Phalloidin)

Amanitin, 0,1%

Tödliche Dosis Erw.: 10 mg

+ 8-12 h: Brechdurchfall

+ 4 Tage: Leberversagen


Konsequenzen: 

1)Zeitfenster zwischen ersten Symptomen und beginnendem Leberversagen nutzen, um Notarzt/ Vergiftungszentrale hinzuzuziehen.

2)Es gibt wirksame Begandlugsmöglichkeiten, wenn rechtzeitig eingesetzt 

  - Hemmung der Aufnahme in die Leber durch Silibinin

  - Unterbrechung des Enterohepatischen Kreislaufs durch wiederholte Gabe von Aktivkohle -> Ausscheidung des Gifts mit dem Stuhlgang 


In Folge der Vergiftung der RNA-Polymerase II kommt auch die Protein-Neusynthese auf Grund fehlender Boten-RNA mehr oder weniger zum Erliegen.

Warum diese Organe:

Darm ist erster Kontakt mit dem Gift

Leber: Das Blut vom Darm wird in der Pfortader gesammelt und gelangt dann zunächst in die Leber. Dort Aufnahme in die Leberzelle,

Ausscheidung des a-Amanitins mit der Galle aus der Leber in in den Darm. Damit 1) nur wenig im gesamten Kreislauf verfügbar und 2) Zirkulieren zwischen  

Darm und Leber über mehrere Tage: „Entero-hepatischer Kreislauf“!

Daraus ergibt sich der in der Folie genannte Zeitverlauf. Das Leberversagen ist nicht mehr konservativ behandelbar und es bleibt eigentlich nur die Lebertransplantation, wenn ein Spenderorgan verfügbar ist. 

Toxikologie

Nennen Sie 2 Gifte, die den Transport oder die biologische Nutzung von Sauerstoff stören und beschreiben Sie kurz, wie sie wirken.

1. Kohlenstoffmonoxid, CO verhindert den Sauerstofftransport im Blut, weil es die Sauerstoff-Bindestellen im Hämoglobin besetzt und wesentlich fester (ca. 300 mal stärker) als O2 bindet. Bei einem Verhältnis von O2 zu CO von 1:300 in der Atmosphäre wäre die Besetzung des Hämoglobins 50:50 Sauerstoff zu CO. Nur die Hälfte des Hämoglobins würde Sauerstoff transportieren!  


2. Methämoglobinbildung ist eine normalerweise nur in geringem Umfang auftretende chemische Veränderung von Hämoglobin: Die Oxidation des 2-wertigen Eisens im Häm zu dreiwertigem Eisen, 

Der normale Sauerstofftransport erfordert keine Oxidation des Häm-Eisens!!! Im Gegenteil: Methämoglobin ist für den Transport von koordinativ gebundenem molekularem Sauerstoff schlecht geeignet, weil Met-Hämoglobin den Sauerstoff im Gewebe nur schlecht abgeben kann 

Methylenblau kann als Antidot wirken, weil es zu einem Redox-Gleichgewicht führt. Methylenblau würde normales Hämoglobin bis zu einem Gleichgewicht von 10% Met-Hb oxidieren und kann aber auch einen höheren Anteil von Met-Hb bis auf 10% Met-Hb-Anteil reduzieren.


3. Angriffspunkt beim Sauerstofftransportsystem: Die Synthese des Häms durch Blei.

Blei hemmt das wichtige Enzym, 5-Amino-Lävulinsäure-Dehydratase. Dadurch wird kein/ zu wenig Häm gebildet. Gleichzeitig häuft sich die 5-Amino-Lävulinsäure 5-ALA im Blut an und wird dann mit dem Urin ausgeschieden. 

Die Wirkung ist bei einer Lebenszeit der Erythrozyten von 100 Tagen und einer langen Halbwertszeit von Blei im menschlichen Körper eher sehr langsam eintretend und dann auch länger anhaltend (chronische Toxiziät).

Die 5-ALA Bestimmung aus Urin oder auch aus Blut kann als Biomonitoring für Bleiexposition (z.B. für Arbeiter in Akkumulatorenfabriken) eingesetzt werden.

Toxikologie

Nenne Beispiele für Methämoglobin-Bildner.

  • Nitrit
  • Chlorat
  • Hydroxyharnstoffderivate (Herbizide)
  • Arsine, Phosphine
  • Hydrazinderivate (Raketentreibstoffe)
  • Anilin und andere aromat. Amine
  • Azofarbstoffe
  • Nitrobenzol-Derivate
  • p-Aminophenol (aus Acetaminophen, Paracetamol)
  • Phenacetin (Analgetikum)
  • Procain, Lidocain (Lokalanästhetika)
  • 4-Dimethylaminophenol (therapeutisches Antidot für ?)

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