Pharmakologie an der TU München

Karteikarten und Zusammenfassungen für Pharmakologie an der TU München

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Beispielhafte Karteikarten für Pharmakologie an der TU München auf StudySmarter:

Nennen Sie drei Klassen von Arzneimittel- Rezeptoren und je ein Beispiel für einen Rezeptor und einen an diesen bindenden Wirkstoff.

Beispielhafte Karteikarten für Pharmakologie an der TU München auf StudySmarter:

Welcher endogene Ligand bindet an und aktiviert den Glukokortikoid- Rezeptor?
In welchem Zellkompartiment findet diese Bindung überwiegend statt?

Beispielhafte Karteikarten für Pharmakologie an der TU München auf StudySmarter:

Nennen Sie die vier Faktoren, die die Konzentration eines Pharmakons an seinem Wirkort bestimmen.

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Nennen Sie für die alpha1-/ betha1- adrenergen Rezeptoren

- den Subtyp der G- Einheit, an die sie vorrangig koppeln
- den dadurch regulierten sekundäre Botenstoff (mit Art der Regulation)
- einen dadurch verursachten phxsiologischen Effekt

Beispielhafte Karteikarten für Pharmakologie an der TU München auf StudySmarter:

Nennen Sie zwei Indikatoren für betha- Blocker.

Beispielhafte Karteikarten für Pharmakologie an der TU München auf StudySmarter:

Nennen Sie vier unerwünschte Wirkungen, die durch Antagonisten aus Parasympathikus ausgelöst werden.

Beispielhafte Karteikarten für Pharmakologie an der TU München auf StudySmarter:

Ergänzen Sie die Transmitter und Rezeptoren des 1. und 2. Neuron beim Sympathikus und Parasympathikus.

Beispielhafte Karteikarten für Pharmakologie an der TU München auf StudySmarter:

Welche Diuretika wirken bezogen auf die glomuläre Filtrationrate (GFR) am stärksten?
Wie beeinflussen sie die Ausscheidung von Na+, K+ und Ca2+?

Beispielhafte Karteikarten für Pharmakologie an der TU München auf StudySmarter:

Warum verursachen ACE- Hemmer Reizhusten als typische Nebenwirkung und AT1-Rezeptor-Antagonisten nicht?

Beispielhafte Karteikarten für Pharmakologie an der TU München auf StudySmarter:

Nennen Sie einen wichtigen Unterschied hinsichtlich der Wirkung von Kalziumkanalantagonisten von Dihydropyridin- Typ im Vergleich zu solchen vom Phenylalkylamin- Typ.

Nennen Sie zudem je eine Beispielsubstanz.

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Sulfonylharnstoffen (z.B. Glibenclami) werden zur der Therapie des Diabetes mellitus eingesetzt.
Beschreiben Sie stichpunktartig deren Wirkmechanismus.

Beispielhafte Karteikarten für Pharmakologie an der TU München auf StudySmarter:

Welche Gruppe von Hormonen stimuliert die Insulinfreisetzung nach oraler Glukosegabe?

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Beispielhafte Karteikarten für Pharmakologie an der TU München auf StudySmarter:

Pharmakologie

Nennen Sie drei Klassen von Arzneimittel- Rezeptoren und je ein Beispiel für einen Rezeptor und einen an diesen bindenden Wirkstoff.
- Ionenkanäle: L-Typ-Calciumkanal (Nifedipin)
- G-Protein gekoppelte Rezeptoren: beta-adrenerger Rezeptor (Metoprolol)
- Transkriptions- regulierende Rezeptoren: Glukokortikoidrezeptor (Prednisolon)

Pharmakologie

Welcher endogene Ligand bindet an und aktiviert den Glukokortikoid- Rezeptor?
In welchem Zellkompartiment findet diese Bindung überwiegend statt?
Cortisol, bindet im Zytosol an den Glukokortikoid- Rezeptor

Pharmakologie

Nennen Sie die vier Faktoren, die die Konzentration eines Pharmakons an seinem Wirkort bestimmen.
- Dosis
- Resorption
- Verteilung
- Elimination

Pharmakologie

Nennen Sie für die alpha1-/ betha1- adrenergen Rezeptoren

- den Subtyp der G- Einheit, an die sie vorrangig koppeln
- den dadurch regulierten sekundäre Botenstoff (mit Art der Regulation)
- einen dadurch verursachten phxsiologischen Effekt
- alpha1- adrenerger Rezeptor: 
Gq 
sekundärer Botenstoff: DAG(steigt) 
Effekt: Vasokonstriktion


- betha1- adrenerger Rezeptor:
Gs
Sekundärer Botenstoff: cAMP(steigt)
Herzfrequenz steigt

Pharmakologie

Nennen Sie zwei Indikatoren für betha- Blocker.
- Bluthochdruck (Hypertonie)
- Erhöhter Augeninnendruck (Glaukom)

Pharmakologie

Nennen Sie vier unerwünschte Wirkungen, die durch Antagonisten aus Parasympathikus ausgelöst werden.
- Mundtrockenheit
- Verstopfung
- Harnverhaltung
- Herzrasen (Sinustachykardie)

Pharmakologie

Ergänzen Sie die Transmitter und Rezeptoren des 1. und 2. Neuron beim Sympathikus und Parasympathikus.
Transmitter am 1. Neuron: 
-para/sym: Acetylcholin

Rezeptor am 1. Neuron:
-para/sym: nikotinerger ACh- Rezeptor

Transmitter am 2. Neuron:
-para: Acetylcholin
-sym: Noradrenalin

Rezeptor am 2. Neuron:
-para: muskarinerger ACh- Rezeptor
-sym: alpha/betha adrenerge Rezeptoren

Pharmakologie

Welche Diuretika wirken bezogen auf die glomuläre Filtrationrate (GFR) am stärksten?
Wie beeinflussen sie die Ausscheidung von Na+, K+ und Ca2+?
- Schleifendiuretika
- vermehrte Ausscheidung von Na+, K+, Ca2+

Pharmakologie

Warum verursachen ACE- Hemmer Reizhusten als typische Nebenwirkung und AT1-Rezeptor-Antagonisten nicht?
ACE- Hemmer hemmen die Inaktivierung von Kininen durch ACE 
Kininanreicherung
Reizhusten

AT1-Antagonisten wirken am AT1- Rezeptor und beeinflussen den Kininspiegel nicht

Pharmakologie

Nennen Sie einen wichtigen Unterschied hinsichtlich der Wirkung von Kalziumkanalantagonisten von Dihydropyridin- Typ im Vergleich zu solchen vom Phenylalkylamin- Typ.

Nennen Sie zudem je eine Beispielsubstanz.
Phenylalkylamine wirken auch auf Myokard.
Dihydropyridine sind selektiver für die glatten Gefäßmuskeln.

Bsp.: Amlodipin, Verapamil

Pharmakologie

Sulfonylharnstoffen (z.B. Glibenclami) werden zur der Therapie des Diabetes mellitus eingesetzt.
Beschreiben Sie stichpunktartig deren Wirkmechanismus.
Blockierung von K+-Kanälen in der beta-Telle des Pankreas
- Depolarisation der Zelle
- Ca2+ -Influx erhöht
- Steigerung der Insulinfreisetzung

Pharmakologie

Welche Gruppe von Hormonen stimuliert die Insulinfreisetzung nach oraler Glukosegabe?
Inkretinhormone (GLP-1 und GIP)

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