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Karteikarten
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Studierende
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Lernmaterialien
3 Hauptaktivierungswege des Komplement-Systems
durch welche Strukturen werden sie aktiviert?
(alle 3 Wege erzeugen denselben Satz von Effektormolekülen)
o Klassischer Weg
- Antigen:Antikörper-Komplex
- abhängig von Antikörpern: IgM oder IgG aktivieren C1q (dafür müssen aber
Antikörper da sein!) -> Bindeglied zwischen innatem & adaptiven System
o Alternativer Weg
- Anheftung eines spontan aktivierten Komplementproteins an eine
Pathogenoberfläche
- keine Antikörper notwendig: vollkommen angeboren (zB Neugeborenes)
o MB-Lektin Weg (MB-Lektin = Mannose-bindendes-Lektin)
- MB-Lektin bindet an Mannosereste auf Pathogenoberflächen
- vollkommen angeboren
Wie läuft die Immunabwehr gegen Virusinfektionen ab?
o Zunächst werden Interferone und Cytokine gebildet
(kurz nach Infektion)
o Kurz darauf erfolgt NK-Zell-vermitteltes töten von
infizierten Zellen Virus Titer erreicht nach 3-4 Tagen
Plateau (NK-Zellen dämmen Infektion ein)
o Ab Tag 2 T-Zell-vermitteltes Töten von infizierten
Zellen (Maximum Tag 7 – 8) Rückgang durch TZellen
(adaptiv)
o Nach 10 Tagen ist Virusinfektion vorbei
Was sind Cytokine?
Nenne drei Innat-ähnliche Lymphozyten.
Auf welchen Zellen befindet sich ein MHC?
1 MHC befindet sich auf JEDER nukleären Zellen
Welche Bedeutung hat die Phagozytose für die Infektionsabwehr?
Die Phagocytose ist ein wichtiger Aspekt der innaten Immunabwehr.
→ Sie dient dazu die Vermehrung von Infektonserreger an Ort und Stelle zu minimieren, dass
bedeutet,dass ein Plateau der Erreger gehalten wird, bis das adaptive Immunsystem greifen kann
→ Außerdem können aufgenommene Antigene zur Initiierung der adaptiven Immunantwort
genutzt werden!
Das Komplementsystem ist neben den Phagozyten ein wesentlicher Bestandteil der angeborenen
Immunabwehr.
Erklären Sie den klassischen Weg der drei Hauptaktivierungswege.
o Abhängig von Antikörperbildung, daher langsamer aber lernfähig mit Gedächtnis
o C1q ist die erste Komponente des klassischen Komplementwegs:
- Es besteht aus mehreren Untereinheiten: C1r zum stabilisieren,
C1s für die Enzymaktivität, 6 gleiche Köpfe
- Köpfe binden an Fc-Domänen von Antikörpern oder direkt an
Bakterienoberflächen -> Konformationsänderung von C1r -> C1r
spaltet und aktiviert C1s -> Serinprotease aktiviert -> katalysiert die beiden
Startreaktionen des klassischen Weges
o Bindung von C1q an mehreren IgGs auf Bakterium: Bei hoher IgGDichte
kann das C1q an die CH2 –Domäne der Fc-Teile von IgG1
und IgG3 binden (nicht an IgA, IgD, IgE).
-> Das Bakterium ist nun ebenfalls mit C1q umhüllt!
o C1s spaltet C4 in C4a und C4b
-> C4a diffundiert davon, wirkt als schwaches Anaphylatoxin -> inflammatorische
Wirkung (induzieren Degranulation der Mastzellen und Phagozyten und locken
Leukozyten an (Chemotaxis))
-> C4b: Opsonierung -> bindet kovalent an die Oberfläche von Krankheitserreger ->
Stimuliert Fressaktivität von Phagozyten (Komplementrezeptoren auf Phagozyten)
o Bindung von C4b an bakterielle Oberfläche:
- Bei C4-Spaltung entsteht C4b mit reaktiver, freier Thioestergruppe
- Die freie Thioestergruppe kann mit dem R-OH Rest einer Aminosäure im Protein
oder einem Zuckerrest reagieren -> Bindung C4b an die Zelloberfläche
- Wenn zu langsam: Hydrolyse der Thioesterbindung -> Inaktivierung von C4b
o C4b rekrutiert C2 -> C1s spaltet C2 in C2a (aktiv) und C2b -> C2b diffundiert davon
o C2a und C4b lagern sich zusammen und bilden so die „C3-Konvertase des klassischen
Weges“: C4b2a (Effektorenzym)
o C3-Konvertase (Protease): Spaltung von C3 in C3b und C3a
-> C3b: kann die Oberfläche des Pathogens einhüllen
-> C3a: löst lokale Entzündungsreaktion aus
Gemeinsame/homologe Domäne von TLR und IL1-Rezeptor.
TIR-Domäne (intrazelluläre Domäne) vgl. auch den ausgeschriebenen Namen:
TIR-Domain = Toll/IL-1R domain (nicht LRR-Domäne!)
Wie bildet sich der membranangreifenden Komplexes (MAC)?
o Bildung MAC durch Zusammenlagerung terminaler Komplementkomponenten (s. oben)
o Aktiviertes C3b als C5 Convertase (C5 -> C5a und C5b, C5a diffundiert davon)
o Endergebnis: Pore in der Lipiddoppelschichtmembran, durch welche die
Unversehrtheit der Membran zerstört wird (Pore = MAC) -> Verlust der zellulären
Homöostase, Zerstörung des Protonengradienten über der Membran, Eindringen
von Enzymen wie Lysosom und schließlich Zerstörung des Pathogens
Was entdeckte und identifizierte Karl Landsteiner 1900?
o Entdeckung der Blutgruppenantigene.
o Identifizierung der Blutgruppenmerkmale A, B und O. Erste Bluttransfusion (1907)
Welche Theorie verfolgte Paul Ehrlich mit Hinblick auf die B-Zell-Spezifität (1897)
Jedes Virus und jedes Bakterium hat ein Erkennungsmerkmal, eine spezifische
Molekülstruktur an seiner Oberfläche. Genau hier docken Antikörper nach dem
Schlüssel- und Schloss-Prinzip an.
Von Antikörpern zusammengeklebt und unschädlich gemacht, können die
Krankheitserreger noch leichter von Fresszellen zerstört werden.
Leeuvenhoek konnte mit einem neu entwickelten Mikroskop im Jahre (1674) erstmals
Bakterien betrachten. Wie lange dauerte es (ungefähr), bis Bakterien als Ursache von
Infektionen identifiziert wurden und wer machte diese Entdeckung?
1674 - 1876 = 200 Jahre
Robert Koch
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