Diabetes an der TU Braunschweig | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Diabetes an der TU Braunschweig

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TESTE DEIN WISSEN
Insulin analoga kurz- und langwirksame nennen mit Wirkdauer und Spritz-Ess-Abstand
Konventionelle Insulin-Therapie
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TESTE DEIN WISSEN
x
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TESTE DEIN WISSEN
Diabetes-Typ-2
1. Schema
2. WM von 4 unterschiedlichen AS-Gruppen
3. Diabetes Typ 2: Welche AM, wenn Metformin nicht vertragen wird bei hohem kardiovaskulären Risiko

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TESTE DEIN WISSEN
1. Sulfonylharnstoff  Glibenclamid, Glimepirid, Glubonurid—> insulinotrop, fördern die Insulinsekretion aus den Betazellen, Insulin bei geringerer Glucosekonzentration ausgeschüttet
2. Glitazone Pioglitazon, Rosiglitazon —> vermindern die periphere Insulinresistenz = “Insulinsensitizer“
3. Metformin (Biguanide) —> reduzieren die Glucosebildung in der Leber und hemmt die Glucoseabgabe aus den Zellen
4. alpha-Glucosidase-Inhibitoren Acarbose, Miglitol —> hemmt die Verdauung von Kohlenhydraten = hemmt die alpha-Glucosidase im Darm —> Stärke/Disaccharide werden langsamer abgebaut —> Blutglucosespiegel steigt langsam
5. Insulin (Humaninsulin, Insulinanaloga) —> substituieren endogenes Insulin
6. Glinide Repaglinid, Nateglinid —> fördern die Insulinsekretion aus den Betazellen
7. Gliptine (Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren = DPP-4-Inhibitoren) Alogliptin, Linagliptin, Saxagliptin, Sitagliptin —> erhöhen die Insulinsekretion, vermindern die Glucagonausschüttung und erhöhen das Sättigungsgefühl
8. GLP-1-Rezeptor-Agonisten Albiglutid, Dulaglutid, Exanatid, Liraglutid: wie bei Gliptine
9. SGLT2-Hemmer Canagliflozin, Dapagliflozin, Empagliflozin  —>fördern die Ausscheidung von Glucose an der Niere, indem sie die Reabsorption über den Transporter SGLT2 hemmen
10. Amylinomimetika Pramlintid —> vermindern die Glucagonsekretion
****Begleitmedikation bei Diabetes
  • Antihypertonika
  • Thrombozytenaggregationshemmer: ASS
  • Lipidsenker
  • Antiadiposita
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Schwangerscjaftsdiabetes, was ist das und was setzt man da ein
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Surrogatparameter und harte Endpunkte bei Diabetes Typ 2 in klinischen Studien
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Diabetes
- Eingeschränkte Nierenfunktion beurteilen: Metformin, Empagliflozin, Pioglitazon
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Insulin
wie heißt der Rezeptor
Welche Besonderheit haben die ß-Untereinheit und wie wird der Blutglucosespiegel schnell gesenkt
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TESTE DEIN WISSEN
1. 1 SUlfonylharnstoff
2. Wieso sind diese Sz. nicht zur Therapie des Typ-1-Diabetes geeignet?
3. und eine charakt, u.U, lebensbedrohliche UAW

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TESTE DEIN WISSEN
1. Glibenclamid
2. 
  • Da bei Typ-1-Diabetes ein absoluter Insulinmangel besteht bzw. kein/nicht ausreichend Insulin produziert und ausgeschüttet werden kann und die Wirksamkeit der Sulfonylharnstoffe an eine Insulinsekretion gebunden ist, ist sie bei Typ-1-Diabetikern unwirksam sind
3. 
  • Blutdruckabfall: blutdrucksenkende Wirkung (24h Wirkdauer) —>Gefahr eines hypoglykämischen Zustands/hypoglykämischen Schocks bei Überdosierung, da es  auch unter normo/hypoglykämieschen Bedinung zu einer Insulinsekretion kommt, wodurch schwere Hypoglykämien ausgelöst werden können.
  • Gewichtszunahme, da die Insulinfreisetzung den Appetit erhöht (Bei Metformin keine Gewichtszunahme) —> Problem bei der Behandlung adipöser Patienten
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Nennen 2 Mögligkeiten, die Wirkung von Insulin verzögern

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TESTE DEIN WISSEN
1. Bindung an neutrales Protamin A —> NPH-Insulin
2. Bindung an Zink —> Insulin glargin
3. Anfügen von Myristinsäure —> Insulin detemir
4. Anfügen von 2 ARgininresten
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TESTE DEIN WISSEN
  • 1. Welche 2 Arten vom diabetischem Koma gibt es? Bei welchem Diabetestyp treten Sie vorwiegend auf?
  • 2. Parameter zur Bestimmung der Insulinsekretion bei insulinpflichtigem Diabetes
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1.
  • Diabetisches Koma = schwerste Form der akuten diabetischen Stoffwechselentgleisung
    • besteht eine extreme Glucoseverwertungsstörung
  • 2 Formen
    • wesentlich häufigere (80-90%) ketoazidotishe Koma: v.a. bei Typ-1-Diabetikern
      • Eine Ketozidose entwickelt sich durch die Bildung größerer Menge von Ketonkörper.
      • Da die Säure in Form ihrer Natrium-/Kaliumsalze ausgeschieden werden, tritt ein Verlust an Na+ und K+ auf
      • Die Glucoseexkretion im Urin löst eine osmotische Diurese mit Wasserverlust aus. 
      • —> Das ketoazidotische Koma ist somit durch Azidose, Elektrolytverschiebungen, Dehydratation und Minderdurchblutung des Gehirns mit Hypoxie
    • hyperosmolare Koma bei Typ-2-Diabetikern:
      • fehlt die Ketoazidose, da das noch vorhandene Insulin ausreicht, die hepatische Ketonkörperbildung zu verhindern.
      • Dagegen ist die Blutglucosekonzentration mit > 6g/Liter deutlich höher als beim ketoazidotischen Koma
  • Ein diabetisches Koma, inbesondere die hyperosmolare Form, entwickelt sich meist allmählich über ein Prodromalstadium (Präkoma) mit Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Muskelschwäche und Schläfrigkeit, Durst, Polydipsie, Polyurie
    • Haut, Schleimhäute und Zunge erscheinen trocken 
    • Augenbulbi sind weich
    • Atmung ist vertieft und verlangsamt
    • Beim ketoazidotishen Koma riecht außerdem die Ausatmungsluft des Patienten nach Aceton
2. C-Peptid-Ausscheidung im Urin
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TESTE DEIN WISSEN
1. Nennen Sie 2 Organe die langfristig beim Diabetes durch eien Mikroangiopathie geschädigt werden 
2. Nennen Sie 2 Organe, die langfristig durch eine Makroangiopathie geschädigt werden
3. Nennen Sie ein Inkretinmimetikum und geben Sie an, welchem körpereigenen Peptid es nähert
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TESTE DEIN WISSEN
1. Mikroangiopathie: Auge, Niere
2. Makroangiopathie: Herz, Gehirn
3. Exenatid —> GLP Glucagon-like-peptid
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Wie werden große Moleküle wie Insulin aus dem Blut ins Endothel aufgenommen?
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Durch Rezeptor-vermittelte TRanszytose
  • Nach Bindung an die entsprechenden Rezeptoren werden die Substrat-Rezeptor-Komplex internalisiert und durch die Endothelzelle geschleust.
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Humaninsulin —> wieso Spritz-Ess-Abstand und wie lange bei Humaninsulin


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TESTE DEIN WISSEN
Da die Insulinzubereitungen erst aus dem Unterhautfettgewebe ins Blut diffundieren müssen und als Hexameren vorliegen, welche erst in Mono- und Dimeren aufgespalten werden müssen, bevor sie durchs Epithel und  aufgenommen werden kann.
—> Dispergierung + Diffusion dauert 20-30 min
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Q:
Insulin analoga kurz- und langwirksame nennen mit Wirkdauer und Spritz-Ess-Abstand
Konventionelle Insulin-Therapie
A:
x
Q:
Diabetes-Typ-2
1. Schema
2. WM von 4 unterschiedlichen AS-Gruppen
3. Diabetes Typ 2: Welche AM, wenn Metformin nicht vertragen wird bei hohem kardiovaskulären Risiko

A:
1. Sulfonylharnstoff  Glibenclamid, Glimepirid, Glubonurid—> insulinotrop, fördern die Insulinsekretion aus den Betazellen, Insulin bei geringerer Glucosekonzentration ausgeschüttet
2. Glitazone Pioglitazon, Rosiglitazon —> vermindern die periphere Insulinresistenz = “Insulinsensitizer“
3. Metformin (Biguanide) —> reduzieren die Glucosebildung in der Leber und hemmt die Glucoseabgabe aus den Zellen
4. alpha-Glucosidase-Inhibitoren Acarbose, Miglitol —> hemmt die Verdauung von Kohlenhydraten = hemmt die alpha-Glucosidase im Darm —> Stärke/Disaccharide werden langsamer abgebaut —> Blutglucosespiegel steigt langsam
5. Insulin (Humaninsulin, Insulinanaloga) —> substituieren endogenes Insulin
6. Glinide Repaglinid, Nateglinid —> fördern die Insulinsekretion aus den Betazellen
7. Gliptine (Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren = DPP-4-Inhibitoren) Alogliptin, Linagliptin, Saxagliptin, Sitagliptin —> erhöhen die Insulinsekretion, vermindern die Glucagonausschüttung und erhöhen das Sättigungsgefühl
8. GLP-1-Rezeptor-Agonisten Albiglutid, Dulaglutid, Exanatid, Liraglutid: wie bei Gliptine
9. SGLT2-Hemmer Canagliflozin, Dapagliflozin, Empagliflozin  —>fördern die Ausscheidung von Glucose an der Niere, indem sie die Reabsorption über den Transporter SGLT2 hemmen
10. Amylinomimetika Pramlintid —> vermindern die Glucagonsekretion
****Begleitmedikation bei Diabetes
  • Antihypertonika
  • Thrombozytenaggregationshemmer: ASS
  • Lipidsenker
  • Antiadiposita
Q:
Schwangerscjaftsdiabetes, was ist das und was setzt man da ein
A:
x
Q:
Surrogatparameter und harte Endpunkte bei Diabetes Typ 2 in klinischen Studien
A:
x
Q:
Diabetes
- Eingeschränkte Nierenfunktion beurteilen: Metformin, Empagliflozin, Pioglitazon
A:
x
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Q:
Insulin
wie heißt der Rezeptor
Welche Besonderheit haben die ß-Untereinheit und wie wird der Blutglucosespiegel schnell gesenkt
A:
x
Q:
1. 1 SUlfonylharnstoff
2. Wieso sind diese Sz. nicht zur Therapie des Typ-1-Diabetes geeignet?
3. und eine charakt, u.U, lebensbedrohliche UAW

A:
1. Glibenclamid
2. 
  • Da bei Typ-1-Diabetes ein absoluter Insulinmangel besteht bzw. kein/nicht ausreichend Insulin produziert und ausgeschüttet werden kann und die Wirksamkeit der Sulfonylharnstoffe an eine Insulinsekretion gebunden ist, ist sie bei Typ-1-Diabetikern unwirksam sind
3. 
  • Blutdruckabfall: blutdrucksenkende Wirkung (24h Wirkdauer) —>Gefahr eines hypoglykämischen Zustands/hypoglykämischen Schocks bei Überdosierung, da es  auch unter normo/hypoglykämieschen Bedinung zu einer Insulinsekretion kommt, wodurch schwere Hypoglykämien ausgelöst werden können.
  • Gewichtszunahme, da die Insulinfreisetzung den Appetit erhöht (Bei Metformin keine Gewichtszunahme) —> Problem bei der Behandlung adipöser Patienten
Q:
Nennen 2 Mögligkeiten, die Wirkung von Insulin verzögern

A:
1. Bindung an neutrales Protamin A —> NPH-Insulin
2. Bindung an Zink —> Insulin glargin
3. Anfügen von Myristinsäure —> Insulin detemir
4. Anfügen von 2 ARgininresten
Q:
  • 1. Welche 2 Arten vom diabetischem Koma gibt es? Bei welchem Diabetestyp treten Sie vorwiegend auf?
  • 2. Parameter zur Bestimmung der Insulinsekretion bei insulinpflichtigem Diabetes
A:
1.
  • Diabetisches Koma = schwerste Form der akuten diabetischen Stoffwechselentgleisung
    • besteht eine extreme Glucoseverwertungsstörung
  • 2 Formen
    • wesentlich häufigere (80-90%) ketoazidotishe Koma: v.a. bei Typ-1-Diabetikern
      • Eine Ketozidose entwickelt sich durch die Bildung größerer Menge von Ketonkörper.
      • Da die Säure in Form ihrer Natrium-/Kaliumsalze ausgeschieden werden, tritt ein Verlust an Na+ und K+ auf
      • Die Glucoseexkretion im Urin löst eine osmotische Diurese mit Wasserverlust aus. 
      • —> Das ketoazidotische Koma ist somit durch Azidose, Elektrolytverschiebungen, Dehydratation und Minderdurchblutung des Gehirns mit Hypoxie
    • hyperosmolare Koma bei Typ-2-Diabetikern:
      • fehlt die Ketoazidose, da das noch vorhandene Insulin ausreicht, die hepatische Ketonkörperbildung zu verhindern.
      • Dagegen ist die Blutglucosekonzentration mit > 6g/Liter deutlich höher als beim ketoazidotischen Koma
  • Ein diabetisches Koma, inbesondere die hyperosmolare Form, entwickelt sich meist allmählich über ein Prodromalstadium (Präkoma) mit Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Muskelschwäche und Schläfrigkeit, Durst, Polydipsie, Polyurie
    • Haut, Schleimhäute und Zunge erscheinen trocken 
    • Augenbulbi sind weich
    • Atmung ist vertieft und verlangsamt
    • Beim ketoazidotishen Koma riecht außerdem die Ausatmungsluft des Patienten nach Aceton
2. C-Peptid-Ausscheidung im Urin
Q:
1. Nennen Sie 2 Organe die langfristig beim Diabetes durch eien Mikroangiopathie geschädigt werden 
2. Nennen Sie 2 Organe, die langfristig durch eine Makroangiopathie geschädigt werden
3. Nennen Sie ein Inkretinmimetikum und geben Sie an, welchem körpereigenen Peptid es nähert
A:
1. Mikroangiopathie: Auge, Niere
2. Makroangiopathie: Herz, Gehirn
3. Exenatid —> GLP Glucagon-like-peptid
Q:
Wie werden große Moleküle wie Insulin aus dem Blut ins Endothel aufgenommen?
A:
Durch Rezeptor-vermittelte TRanszytose
  • Nach Bindung an die entsprechenden Rezeptoren werden die Substrat-Rezeptor-Komplex internalisiert und durch die Endothelzelle geschleust.
Q:
Humaninsulin —> wieso Spritz-Ess-Abstand und wie lange bei Humaninsulin


A:
Da die Insulinzubereitungen erst aus dem Unterhautfettgewebe ins Blut diffundieren müssen und als Hexameren vorliegen, welche erst in Mono- und Dimeren aufgespalten werden müssen, bevor sie durchs Epithel und  aufgenommen werden kann.
—> Dispergierung + Diffusion dauert 20-30 min
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