Spaß mit Patho an der Tierärztliche Hochschule Hannover

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Follikuläre Milzhyperplasie 

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Folgen fibrinösen BP?

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malignes Lymphom kl Wdk

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FeLV

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Folgen einer dilatativen Herzinsuffizienz?

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Arterielle subintimale Verkalkung

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Lunge makroskopisch:

eingesunkene, blau-rote, kompakte Areale

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Diagnose?

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Hyperparathyreoidismus -  Formen + Folgen

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Malignes Lymphom Pferd 

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Agonale Veränderungen

Lunge

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diffuse Hyperplasie Milz

1) pulpöse Milzhyperplasie

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verminöse Endarteriitis  der Pferde

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Spaß mit Patho

Follikuläre Milzhyperplasie 

weiße Milzpulpa 

- durch starke Follikelzentrumsreaktionen

-> daher erst im chron. Verlauf Infektionskh

- Milz hier weniger deutl. vergrößert 

- Anschnitt: prominente, diffus verteilte glasige Lymphfollikel 



(teilw. Mischfomen aus pulpös + follikulär)

Spaß mit Patho

Folgen fibrinösen BP?

- Bronchiolitis obliterans (nach Organisation Exsudat)

- gangränöse Pneumonie (saprophytäre Keime besiedeln)

- Sequesterbildung (durch Ischämie inf. Gefäßthromben o bakt. Toxine) (zB kontag bovine PP)



 


Spaß mit Patho

malignes Lymphom kl Wdk

         

- meist multizentrisch in verschiedenen inneren Organen 

- bei Schafen sowohl durch eine Infektion mit dem Bovinen Leukämievirus als auch durch ein nahe verwandtes ovines Retrovirus ausgelöst werden.
-> Eine retrovirale Ursache wird auch bei einem Teil der bei Ziegen auftretenden Lymphome diskutiert
- auch spontane Tumoren ohne virale Genese auf

                       

Morphologische Befunde sind:
▪ Lymphadenomegalie
▪ Hepatomegalie
▪ Splenomegalie
▪ hgr. tumoröse Infiltrationen von Myokard und Niere


Histo:

monomorphe Ansammlung plastoider lymphatischer Zellen im LK                                                            

Spaß mit Patho

FeLV

- man unterscheidet FeLV assoziierte Erkrankungen -induz. Tumoren d Hämatopoet. Systems + d kutanen Fibroblasten 

- nicht neoplastisch: vA bis 6 Mon alt = Folge der virusindu. Immunsuppr.

- Subgruppe A: Immunsupp, geleg. Thymuslymphome

- B: Leukosen 

-C: myelodysplastische Veränderungen, Anämie 

- T = Mutation aus A 


-Tropismus: lymph. Gewebe, KM & Enterozyten 

- Hüllprotein p15E, p27 & GP70 -> wichtig für Immunsuppression 

- Vermehrung: Lymph+ Makro Rachen, Tonsillen



- Sonderformen: medulläre Osteosklerose, feline Osteochondromatose 

 

bei 75%

Stomatitis, Gingivitis.. Katzenschnupfen, fading kitten, Thymusatrophie, aplastische Anämie, Dispo FIP, Neuropathien, Arthritis, feline Osteochondromatose, Reprostörungen


25% Tumoren

- leukosen + Maligne Lymphome , plasmozytom  50-80%,  myelo. leukosen 20% 

- myeloprolif. Erkrankungen

- FeLV assoziiertes Fibrosarkom


- progessive Infektion = wenn alle Phasen durchlaufen werden

- regressive Infektion = nur transiente Virämie "Regressorkatzen", können Virus vollständig eliminieren, aber cave: Virusaktivierung


Tumorigenese: 

- hämatopoet. "slowly transforming retroviruses" keine onkogene im viralen Genom der Tumoren


- felines Sarkomvirus (FeSV) -> schon! "rapidly.."


- FeLV induziert durch Hüllglykoprptein gp70 neutralisierende, Schützende AK 


Spaß mit Patho

Folgen einer dilatativen Herzinsuffizienz?

- Zunahme d enddiastolichen Volumens ohne Zunahme des Schlagvolumens 

-> Residualblut verbleibt in Kammer 

-> gefördertes Herzzeitvolumen wird zu klein

-> passive Hyperämie (Stase, blaurot Färbung Haut, Zyanose durch Anstauung sauerstoffarmes Blut) + Erhöhung venösen intravask. hydrostatischen Druck + Extravasion plasmatischer Bestandteile mit Bildung Ödeme (evtl. mit Diapedesisblutung)

Spaß mit Patho

Arterielle subintimale Verkalkung

1) dystrophische Verkalkung 

-> lokal, physio [Ca2+]

- in Gefäßwandabschnitten mit Gewebsuntergang aufgrund Entz., Degeneration + Thrombose (Parasitosen, verkalkte Thrombosen, etc.)

-> im alkalisches Milieu setzen sich Kalksalze ab


2) metastatische Verkalkung 

- Hypervitaminose-D3 (Pflanzenfresser)

- prim. + sek. Hyperparathyreoidismus  (vA Hund)

- paraneoplastisches Syndrom

- Paratbc Rind  -> metast. Arterienwandverkalkung 




- asteroide Intima Verkalkungen ("intima bodies") in kleinen Arteriolen der Darm-Submukosa beim Pferd infolge Strongylus vulgaris Wanderung

Spaß mit Patho

Lunge makroskopisch:

eingesunkene, blau-rote, kompakte Areale

gehen in Flüssigkeit unter

Diagnose?

Atelektase

angeboren o erworben

- Kompressionsatelektase

- Entspannungsatelektase (z.B. Pneumothorax)

- Obturations- o Resorptionsatelektase (Verlegung von Bronchien/Bronchiolen mit Resorption der Luft)


Folgen: 

meist reversibel

bei längerem Bestehen: Cor pulmonale

Spaß mit Patho

Hyperparathyreoidismus -  Formen + Folgen

1) Primär

- selten bei Hund, Rind, Pferd durch endokrin aktive Hyperplasien, Adenome & Adenokarzinome der Nebenschilddrüse 

- DSH: hereditäre Hyperplasie der NSD

- idR einseitige Vergrößerung d Epithelkörperchens durch noduläre Hyperplasie o Tumorwachstum 


2) sekundär 

a) renal bei älteren H + K infolge CNI 

 -> konsekutive Stimulation NSD

b) nutritiv insb bei Pferden, aber auch Sus + Ziege -> durch alimentären Kalzium/VitD3-mangel o Phophatüberschuss 

oder:
Rind:  VitD3-haltige Pflanzen wie Goldhafer o Nachtschattengewächse -> Vit-D Hypervitaminose -> Hyperkalzämie 

(enzootische Kalzinose der Wdk)

- gleichförmige Vergrößerung aller Epithelkörperchen

- oder: Paratuberkulose Rind:  durch Sekretion von Vit-D-ähnl. Stoffwechselprodukten bei hgr. granulomatösen Veränderungen 


-> unbehandelter, über längere Zeit bestehender, sek. Hyperparath. kann aufgrund chron. Überstimu -> in tertiären Hyperpara. mit autonomer PTH-Produktion übergehen! 


3) Pseudohyperparathyreoidismus 

- FS von PTH-ähnlichen Proteinen (PTHrP) durch Tumorzellen 

- typ: Adenokarzinom d apokrinen Analbeuteldrüsen o malignes Lymphom Hund
= Paraneoplastisches Hormon 

- iGgs. zu Hyperparath.: keine prolif. Veränderungen, sondern: Atrophie der Epithelkörperchen durch Hyperkalzämie
(Tiere sterben oft vor Auftreten general. Knochenveränderungen) 


-> durch exzessive + andauernde PTH-FS führen alle Formen letztendlich zu Osteodystrophia fibrosa = gesteigerte osteoklastischer Knochenabbau + Ersatz durch kollagenes Bdgw

-> vermehrte Knochenresorption, Osteopenie, bdgw. Ersatz + Bildung von unreifem, schlecht mineralisiertem Geflechtknochen



Spaß mit Patho

Malignes Lymphom Pferd 


  • Leukämische und aleukämische Formen, beide ohne bekannte VIrusäthologie 

  • V.a. Rennpferde, oft Beteiligung des Knochenmarks 

  • Solide maligne Lymphome in unterschiedlichen Organen: subkutane, alimentäre, abdominale, splenische, Thymus-, multizentrische Form (lymphatische und andere Organe) 

  • Subkutanes Lymphom: 

  •  nicht schmerzhaft, Beteiligung innerer Organe erst spät im Krankheitsverlauf 



  • Makroskopisch: viele noduläre Veränderungen am gesamten Tierkörper, vorwiegend im ventralen Bereich(Brust, Thorax, Flanken, Perineum), Kopf  

  • T-zellreiche B-Zell-Lymphome 

  • Hautform: ähnelt Mycosis fungoides des Menschen, v.a. an mukokutanen Übergängen, epitheliothropes T-Zell-Lymphom 

  • Alimentäre Form: v.a. im oberen Dünndarm, Pankreas, regionären Lymphknoten, klinisch: progessive Abmagerung 

  • Abdominale Form: v.a. im kaudalen Dickdarm, kaudale Abdominallymphknoten, Milz, hepatische Lnn., B-Zell-Lymphom 



  • Milzform: meist solitärer Milztumor, B-Zell-Neoplasie 

  • Thymusform: Umfangsvermehrungen im Mediastinum -> Kompressionen von Lunge, Herz, großen Gefäßen -> Dyspnoe und Kreislaufprobleme 

  • Multizentrische maligne Lymphome: mediastinale Umfangsvermehrungen, Lymphknotenvergrößerungen v.a. von Mandibular- und Pharyngeallymphknoten 


Spaß mit Patho

Agonale Veränderungen

Lunge

Lungenretraktion:

- Lunge kollabiert nach Eröffnen des Thorax (Unterdruck weg u Eigenretraktion der elastischen Fasern)

Agonales Ödem:

- weiße, schaumartige Flü in Bronchien u Luftröhre (kann noch aufsteigen)

- während Agonie: durch Kreislaufkollaps Übertritt von Plasmaflü in den surfactanthaltigen Alveolarraum = alveoläre Ödemflüssigkeit

- hoher Phospholipidgehalt des Surfactants -> feinschaumige Durchmischung (wird beim Kollaps des Thorax nach nasal gedrückt)

- rötlich gefärbt: bei Diapedesisblutungen

- häufig agonal entstanden, kann aber auch Hinweis sein auf intravitale Herzinsuff, Infektionskrankheit mit erhöhter Kapillarpermeabilität (z.B. RHD) o Stammhirninfektion (z.B. Aujeszky)

Bullöses interstitielles Emphysem:

- v.a. bei geschlachteten o euthanasierten Wdk

- durch plötzliche Druckschwankungen im Thorax

- intravital: nach Überbelastung o Verlegung der Atemwege

Hypostatische Hyperämie:

- v.a. an der Lunge, wenn nach dem Tod das Blut auf die unten liegende Seite versackt

Blutaspiration:

- bei Schlachtung durch Blutentzug: Perforation der Trachea u reflektorisch aspiriertes Blut -> läppchenbegrenzte rotweiße Marmorierung

- DD: Blut aus Verletzungen der Atemwege o aus dem Magen

Brühwasserlunge:

- Schwein Schlachtprozess: reflektorisches Inhalieren beim Abbrühen

Algenaspiration:

- Wasserleichen u andere aquatische MO

- Aufschluss darüber, ob das Tier noch reflektorisch aspiriert hat

Spaß mit Patho

diffuse Hyperplasie Milz

1) pulpöse Milzhyperplasie

Rote Milzpulpa 

- diffuse Organvergrößerung, Kapseleröffnung -> rote Pulpa quillt vor 

- vA im Frühstadium von generalisierten Infektionen (EIA, Rotlauf, BKF..)

+ Hyperämie bei Milzbrand 

Spaß mit Patho

verminöse Endarteriitis  der Pferde

Strongylus vulgaris (Nematoden)

1) Wanderung: 

- Larven entwickeln sich in Darmwand & wandern im Rahmen ihrer Reifung subendothelial entlang Media kleiner Darmarteriolen, teilw. auch retrograd luminal bis zu prox. Anteil Mesenterialarterie & Aorta

- dringen hier in Gefäßlumen ein:

Endothelschäden + Abscheidungsthrombosierung  Mesenterialarterie + abgeschwemmte Larven ->  Verschlüsse Aufzweigung A.ileocaecocolica + ischämische Infarkten Darmwand oder auch Zäkumspitze -> Nekrosen

- bei massivem Befall: thromboembolischer Schauer -> Verlegung art. Gefäße + sek. Infarzierung (vA DiDa)e


- Darmwand
- ulzerativ  bis diphteroid nekrotische Veränderungen, Infiltration mit eG 

- Haemomelasma ilei = multifokale, akute bis chron. Hämorrhagien (Einblutungen) in Darmwand durch Wanderung (vA antimesenterial, Ileum)

- massiver Befall: kann zu Schwächung Arterienwand + Ausbildung Aneurysmen kommen 


- selten: Verschleppung Thromben in Abdominalaorta -> reitender Aortenthrombus im Berreich Endaufzweigung + intermittierendem Hinken 

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