Physio Endprüfung an der Semmelweis University Of Medical Sciences

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Wie ist ein Ganglion aufgebaut

Präganglionäre
- ZNS: Seitenhorn; Nuc HIrnstamm
- Typ B: mylensiert und schmal
Postganglionäre:
- Soma im Ganglion
- TypC; unmyelsiert und schmal

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Wo finden wir die Neurone IM Rückenmark von sym und Parasymp ?

Neuronen
1. PSY
  - Hirnnerven III, VII, IX und X
  - S - 2, 3, 4
    - „Craniosacrales System”
    - Liegen sehr Organ nah
2. SY
  - T - 1-12
  - L - 1, 2 (3)
    - „Thoracolumbales System“
      1. Paravertebrale Ganglien
        : beidseitige Grenzstrang (Gl. Cerv. Inf und sup)
      2. Prävertebrale Ganglien:
        einseitige (Gl coeli; Mesent. Suo und inf)
      3. Nebennieranmark

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Signalübertragung in den vegetativen Ganglien und an der Zielzelle

Ganglionäre Signalübertragung
1. SYM; PAR ègleich
2. ACH è nikotinartiger Rezeptor è EPSP
  - Hemmstoffe: nicht kurarre, sondern Hexomethonium

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Postganglionäre Fasern:

Axone teilen sich an Effektororganen auf und bilden Plexus
Endverzweigungen bilden „Varikositäten“ = Vesikeln in denen Synthese, Speicherung und Freisetzung von Überträgerstoffen stattfindet
Die Zellen der vegetativen Effektororgane sind häufig durch Gap-junctions verbunden und bilden somit funktionelle Synzytien (elektrische Ereignisse werden auf Nachbarzellen übertragen)

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Parasympatikus Neurotransmitter

M1-Typ-Rezeptoren M1, M3,(M5) „aktivierender mAchR”
- Gq -gekoppelt
- Wirkungen: glatte Muskulatur
  - Kontraktion Drüsen
  - Sekretion II.
M2-Typ-Rezeptoren M2, M4 „hemmender mAchR”
- Gi → AC⇓ → βγ-Untereinheit aktiviert K+-Kanäle → Hyperpolarisation
  - Herzfrequenz ⇓ PSY
Hemmstoff der M-Typ-Rezeptoren: Atropin
- Symptome der Vergiftung:
  - Herzjagen Erweiterte Pupillen Trockener Mund Coma
- Therapie: Ach-Esterasehemme

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ACH-Abbau

1. Ach-Esterase in den Zielorganen
Cholin-Wiederaufnahme ⇒ Neusynthese
Hemmstoffe der Ach-Esterase:
- z.B. Eserin, Sarin, Nowitschok-Derivate
im Blut gibt es Pseudocholinesterase è Abbau damit nicht woanders wirkt

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Sympatikus: Neurotransmitter

90% Noradrenalin (NA) = Norepinephrin (NE) + Cotransmitter:
1. Somatostatin
2. Encephalin
3. Vasopressin
4. Neuropeptid y è langsam und langanhaltige Depolarisation
5. ATP è bindet an P2x
10 % ACh + Cotransmitter: è sy Innervation der Schweißdrüsen über M1 (Ausnahme!!)
1. VIP
2. CGRP (calcitonin gene related peptide)
Weitere Möglichkeit: preganglionäre Nervenfaser innerviert spezialisierte Ganglien im NNM (Nebennierenmark) è Hormonproduktion

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α1-Rezeptoren

α1-Rezeptoren
- Affinität: NA > Adr (binden viel stärker NA als Adr)
- Gq (Phospholipase C, IP3, Calciumerhöhung, Calmodulin, MLCK)
- V.a. postsynaptisch
- Z.B
  1. Kontraktion der glatten Muskulatur
  2. zB. Glykogenabbau in der Leber

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α2-Rezeptoren

Affinität: NA > Adr
Gi (Adenylylcyclase gehemmt, cAMP runter, PKA wird gehemmt)
Wirkung:
1. Glatte Muskulatur
  1. Präsynaptische Hemmung der NA-Freisetzung (Hyperpolaris.) K+-Ausstrom steigt (Gi bg-Untereinheit) Ca2+-Einstrom sinkt
  2. Aktivation der Thrombozyten

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β1Rezeptoren

Affinität NA = Adr
Gs (Adenylylcyclase aktiviert, cAMP steigt, PKA aktiviert)
Myokard: Steigerung der Kontraktionskraft
zB.
1. Stimulation der Herztätigkeit
2. Reninfreisetzung in der Niere (Renin, RAAS, Steigerung des Blutdrucks)

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β2-Rezeptoren

Affinität Adr > NA (! Einziger der stärker Adr bindet)
Gs
1. Glykogenabbau (in quergestr. Muskulatur)
2. Entspannung der gl. Muskulatur in Bronchien, Blutgefäßen, Uterus, Darm
3. Bronchodilatation (Bronchienmuskeln werden erschlafft, Bronchien erweitern, weniger Atemwiderstand, Atmung erleichtert)
4. Vasodilatation in den Muskeln
5. Dilatation der Gebärmutter
6. Asthmasprays mit b2-Rezeptoren

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β3-Rezeptoren

Affinität NA > Adr
Gs
Wirkung:
1. Fettzellen (Triglyzeridabbau, Lipolyse)
2. Freie Fettsäuren werden freigesetzt, können abgebaut werden (Energie)

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