Therapie der Hyperlipidämie & Lipidsenker

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UAW der Statine

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Effekt der Statine

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Therapie der Hyperlipidämie & Lipidsenker

effekt der fibrate

gesteigerter Verwertung von VLDL und Steigerung von HDL

Therapie der Hyperlipidämie & Lipidsenker

wirkmechanismus fibrate 

Wirkung über PPARα‐Rezeptoren
=> beeinflusst Lipoproteinlipase, Apoliproteine, FATP, Acetyl‐CoA Synthase

Therapie der Hyperlipidämie & Lipidsenker

nenne fibrate 

 Clofibrinsäure
Clofibrat
Etofibrat
Etofyllinclofibrat
Fenofibrat
Bezafibrat

Therapie der Hyperlipidämie & Lipidsenker

KI Nikotinsäure 

Typ2‐Diabetiker

Therapie der Hyperlipidämie & Lipidsenker

UAW Nikotinsäure

Flush, induziert Glukosetoleranz

Therapie der Hyperlipidämie & Lipidsenker

wirkmechanismus nikotinsäure 

Bindung an den HM74A‐Rezeptor
Hemmung der Lipolyse
=> weniger freie Fettsäuren
=> geringere Bindung von VLDL

Therapie der Hyperlipidämie & Lipidsenker

angriffspunkt: transportierende lipoproteine - nenne wirkstoffe

– nikotinsäure
– fibrate

Therapie der Hyperlipidämie & Lipidsenker

UAW der Statine

Myopathie
Anstieg der Serumtransaminase
Magen‐Darm‐Beschwerden

Therapie der Hyperlipidämie & Lipidsenker

Effekt der Statine

 Eingreifen in den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt der Cholesterinsynthese
 Senkung des Gesamt‐ bzw. LDL‐Cholesterin um bis zu 50%
 kurze Verweilzeit der LDL im Blut → weniger oxidiertes LDL → antiatherogener Effekt

Therapie der Hyperlipidämie & Lipidsenker

wirkmechanismus statine

kompetitive Hemmung der HMG‐CoA‐Reduktase
=> Senkung der hepatischen Cholesterin‐Synthese
=> Depression des LDL‐Rezeptor‐Gens über SRE
=> erhöhte LDL‐Rez.‐Expression in der Leber

Therapie der Hyperlipidämie & Lipidsenker

nenne synthetische statine

Atorvastatin
Fluvastatin
Cerivastatin

Therapie der Hyperlipidämie & Lipidsenker

uaw fibrate 

Anstieg der Lebertransaminasen
Magen‐Darm‐Beschwerden
Wechselwirkungen mit Statinen in Form von Myopathien

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