Stickstoffmonoxid NO

Karteikarten und Zusammenfassungen für Stickstoffmonoxid NO an der RWTH Aachen

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pharmakologische therapie eines Myokardinfarkts

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enzymatische NO-Donatoren - wirkmechanismus

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Stickstoffmonoxid NO

allg therapiekonzept der khk

 Steigerung des O2‐Angebots, Dilatation der Koronargefäße (NO‐Donatoren, Calciumantagnisten)  Vorlastsenkung (ACE‐Hemmer), Diastolendauer erhöhen (β‐Blocker)
 Auflösung intravasaler Hindernisse (→Thrombolyse)

Stickstoffmonoxid NO

pharmakologische therapie eines Myokardinfarkts

 Morphin (schmerz‐/angstlinernd, senkt kardialen O2‐Verbrauch)
 Plättchenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel), ASS‐Dauertherapie  β-Blocker (senkt HF)
 ACE-Hemmer zur Preload‐Senkung
 Statine zur Prophylaxe
 Antikoagulantien (zB Heparin)
 Fibrino-/Thrombolytika wenn Symptome>30min

Stickstoffmonoxid NO

uaw nicht enzymatische no donatoren

CN‐Ionen‐Freisetzung!

Stickstoffmonoxid NO

anwendung nicht enzymatischer NO Donatoren

hypertensive Krise
akutes Herzversagen
gezielte Hypotension in Chirurgie

Stickstoffmonoxid NO

wirkmechanismus nicht- enzymatischer NO Donatoren

 dilatiert Widerstandsgefäße und Kapazitätsgefäße
 Vor‐ und Nachlast werden gesenkt

Stickstoffmonoxid NO

UAW enzymatischer donator

Blutdruckabfall
Kopfschmerz
orthostatische Hypotension (→intrakranieller Druck↑)

Stickstoffmonoxid NO

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Stickstoffmonoxid NO

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30-60 min

Stickstoffmonoxid NO

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2-4 min

Stickstoffmonoxid NO

pharmakokinetik enzymatischer NO Donatoren

im Darm gut resorbiert, hoher First‐Pass‐Effekt, Metabolite werden renal
eliminiert

Stickstoffmonoxid NO

enzymatische NO-Donatoren - wirkmechanismus

Vorlastsenkung (bei niedriger Dosis nur Venen + arterielle Kollateralgefäße)
venösis Pooling = weniger zirkulierenden Volumens mit weniger kardialem O2‐Bedarf
Verringerung der Wandspannung (durch Vorlastsenkung)
bessere Durchblutung desHerzens

Stickstoffmonoxid NO

Molsidomin

 senkt Vor‐ und Nachlast
 bei Angina pectoris und Linksherzsinsuffizienz

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