Hornhaut an der Medizinische Universität Wien | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Hornhaut an der Medizinische Universität Wien

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TESTE DEIN WISSEN

Akanthamöben-Keratitis

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TESTE DEIN WISSEN

ubiquitär vorkommende, frei lebende Protozoen - im Boden, Süßwasser (CL), Brackwasser, obere Atemwege

DD: Herpes simplex, jedoch bei Akantha zu Beginn starke Schmerzen (nicht in Relation zum Befund)


graue und unregelmäßige Epitheloberfläche --> Pseudodendriten --> Limbitis mit Infiltraten im vorderen Stroma --> radiäre Keratoneuritis (pathogno) --> Verschmelzung zu Ringabszess --> reaktive Skleritis --> Stromatrübung/vaskularisierung+/- Einschmelzung (meist peripher)


Färbung, Kultur, Immunhistochemie, PCR, CCM, Biopsie


Epitheldebridement

PHMB (Polyhexamethylbiguanid), Chlorehexidin, Hexa- und Propamidin (Brolene), Voriconazol, evtl. AB

oft über Monate (wenn nötig + Cortison)

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TESTE DEIN WISSEN

Infektallergische Hornhauterkrankungen

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Marginale Keratitis

Phlyktänulose

Rosazea

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TESTE DEIN WISSEN

Rosazea

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infektallergisch

häufige idiopathische chronische Dermatose der sonnenexponierten Haut von Gesicht und Dekolleté

  • okuläre Komplikationen in 6–18 % der Patienten
  • anormale Reaktion auf kommensale Hautbakterien/Demodex-Milben
  • Haut: Faziale Teleangiektasien, Papeln und Pusteln, Rhinophym, faziale Rötung, keine Komedonen
  • Augen:
    • Reizung, Epiphora
    • post. Blepharitis/Hordeola
    • insb. bulbäre Konjunktivitis, Phlyktänulose
    • inferior punktf. HH-Erosionen
    • periphere Vaskularisierung
    • marginale Keratitis
    • fokale oder diffuse HH-Verdünnung
    • HH-Vernarbung/vaskularisierung und bei Sekundärinf Einschmelzung und Perf

Therapie:

  • leicht: Filmbildner, warme Kompressen, Lidhygiene
  • lokale AB für 4 Wochen
  • Gluco bei Exazerbationen (cave Verdünnung)
  • Tetrazykline (gering-dosiert über längere Zeit)
  • evtl. Immunsuppression, Retinoide 



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TESTE DEIN WISSEN

Periphere HH-Ulzerationen/-verdünnungen

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können durch jede Ursache von Ulzerationen entstehen

  • Marginale Keratitis
  • Dellen - neben erhabenen Stellen (Pinguecula, Hyposphagma)
  • Ulcus Mooren
  • Zsmhang mit systemischer Autoimmunerkrankung
  • Rosazea, Randfurchenkeratitis, Pelluzide marginale Degeneration
  • + Entzündung -> peripherer ulzerative Keratitis
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Ulcus Mooren

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Autoimmunerkrankung, progrediente, zirkuläre, periphere Stromaulzeration, mit späterer Ausbreitung nach zentral 

1.) älter - unilateral - gut ansprechend

2-) jünger - bilateral - aggressiv (Inder)

  • starke Schmerzen, Photophobie, Verschwommensehen
  • periphere Ulzeration (verschmelzen)
  • infiltrierter und progredienter zentraler Rand
  • Limbitis (keine Skleritis -> DD: PUK)
  • Iritis
  • fortschreitende, zirkuläre Stromaverdünnung
  • Verdünnung, Vernarbung, Vaskularisierung

Therapie:

  • Glucos stündlich + AB
  • Cyclosporin
  • lokale Befeuchtung, Acetylcystein
  • Bindehautresektion
  • system. Immunsuppression
  • Tetrazykline
  • lamelläre Keratektomie
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Terrien-Randdegeneration

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TESTE DEIN WISSEN

seltene, idiopathische Verdünnung der peripheren HH

  • 75% Männer, bilateral
  • asymptomatisch, jedoch evtl. Asti und selten Entzündung

Feine, gelbweiße, punktförmige, refraktive Stromatrübungen +/- leichter oberflächlicher Vaskularisierung

superior --> zirkuläre Ausbreitung (vom Limbus durch eine klare Zone getrennt), kein Epitheldefekt --> langsam progrediente Verdünnung --> Rinne mit äußerem flachen und inneren steilen Rand + Lipidband

selten Perf, Pseudopterygien möglich

Therapie:

  • Schutzbrille
  • IOL (piggyback)
  • chirurgische Exzision +/- lamelläre Tx


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Neurotrophe Keratopathie (neuroparalytica)

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Verlust der Trigeminusinnervation der Hornhaut -> (teilweise) fehlende HH-Sensibilität

bei Verdacht müssen alle Hirnnerven überprüft werden


Ursachen:

  • Schlaganfall
  • Chirurg. Ablation des Ganglion trigeminale (bei Neuralgie)
  • periphere Neuropathien (z.B. Diabetes)
  • Herpes simplex/zoster-Keratitiden (oft sektoriell)


Stadien:

  • reduzierte HH-Sensibilität
  • I: Epithelunregelmäßigkeit (Fluo) interpalpebral, leichte Trübung und Ödem, winzige Epitheldefekte
  • II: großer, persistierender Epitheldefekt mit eingerolltem, verdickten Rand; wirkt später ausgestanzt + Stromaödem
  • III: (möglicherweise symptomfreie) Einschmelzung des Hornhautstromas
  • Perforation selten, aber bei Sekundärinfektion möglich

Therapie:

  • Absetzen potenziell toxischer Medikamente. 
  • Lokale Filmbildner (konservierungsmittelfrei)
  • Antikollagenase-Substanzen: Acteylcystein (lokal), Tetrazyklin (lokal oder systemisch)
  • mechanischer Schutz
    • Pflasterverband der Lider, insbesondere zur Nacht
    • Botulinustoxin-Injektion --> protektiven Ptosis
    • Tarsorrhaphie temporär oder permanent 
    • therapeutische Silikon-Kontaktlinse (cave: regelmäßige Kontrollen!
    • Amnionmembran
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Expositionskeratopathie

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Austrocknung aufgrund von Lagophthalmus trotz normaler Tränenproduktion

Uraschen:

  • N. facialis-Parese
  • reduzierter Muskeltonus, (z. B. Parkinson)
  • mechanische Auslöser (Lidnarben, ekzematös straffe Gesichtshaut, Zustand nach Blepharoplastik, Exophthalmus)

Befunde:

  • Symptome wie Sicca
  • Leichte punktförmige Epithelveränderungen unten
  • Epithelschaden
  • Stromaeinschmelzung +/- Perforation
  • fibrovaskuläre Veränderung + Salzmann-Degeneration
  • Bakterielle Superinfektion

Therapie:

bei reversiblen Ursachen

  • Befeuchtung (Tag: Tropfen, Nacht: Salbe)
  • Pflasterlidverschluss nachts
  • Silikonhydrogel- oder Skleraverbandlinsen
  • bei Exophthalmus wenn erforderlich Dekompression der Orbita
  • Temporäre Tarsorrhaphie, Frost-Naht oder Amnionmembrantransplantats

bei permanenter Exposition:

  • Permanente Tarsorrhaphie
  • Goldgewichtimplantation Oberlid bei Fazialisparese 
  • zentrale Tarsorrhaphie, Amnionmembrantransplantat oder Bindehautlappen (bei schlechtem Sehvermögen) 
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Thygeson Keratitis

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TESTE DEIN WISSEN

oberflächlich punktförmige Keratitis

  • selten, idiopathisch, meist bilateral
  • Exazerbationen und Remissionen
  • typisch: junge Erwachsene


Symptome & Befunde:

  • rezidivierende Episoden mit Reizung, Photophobie, Verschwommensehen, Epiphora 
  • Granuläre, grobe, leicht erhabene, graue, vorwiegend zentral liegende, Fluo+ Epithelläsionen
  • +/- leichte subepitheliale Trübung
  • Konjunktiva reizfrei
  • DD: Z.n. Epidemica


Therapie:

  • Befeuchtung (ausreichend bei leichten Fällen)
  • Glucos: z.B. 2x täglich, langsam ausschleichen bis 1x/Woche 
  • Cyclosporin 0,05 % bei unzureichendem Ansprechend bzw. bei Langzeittherapie. 
  • Alternative: Kontaktlinsen
  • PTK: symptomatisch, Rezidive häufig
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Filamentöse Keratopathie

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TESTE DEIN WISSEN

Ablagerung von Mukus/Debris in lockerem Epithelgewebe -> erhebliche Beschwerden


Ursachen:

  • Sicca
  • CL overwear
  • Instabilität des Hornhautepithels (rezidivierende Erosionen, postoperativ nach PKP, Cat, toxische Medikamente)
  • sup. limbale Keratokonjunktivitis
  • Bullöse Keratopathie
  • Neurotrophe Keratopathie
  • Langer/häufiger Augenverschluss


Befunde:

  • an HH hängende Filamente aus degenerierten Epithelzellen + Mukus (Bewegung bei Lidschlag)
  • Anfärbung mit Bengalrosa > Fluoreszein
  • +/- Epitheldefekt an Filamentbasis
  • +/- Plaques


Therapie:

  • Grunderkrankung
  • toxische lokale Therapie ex bzw. umstellen
  • mechanische Entfernung (nur vorübergehend symptomatisch)
  • lokale Mukolytika (Acetylcystein 5 oder 10%)
  • lokal NSAID 
  • lokal NaCl (Agtt + AS) - fördert Adhäsion des gelockerten Epithels. 
  • Therapeutische CL
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Rezidivierende Erosionen

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TESTE DEIN WISSEN

entstehen bei minimalen Traumata durch anormal schwache Adhäsion zwischen den Basalzellen des Hornhautepithels und der Basalmembran


Ursache:

  • früheres Trauma
  • Dystrophie von
    • Basalmembran
    • Epithel
    • vorderem Stroma
  • Herpes-Infektion


Befunde:

  • oft kein Defekt mehr nachweisbar
  • Fluo bzw. BUT weist Epithellockerung nach
  • Mikrozysten, punktförmige oder lineare Trübungen
  • kein Infiltrat


Therapie:

  • akut:
    • Befeuchtung, AB-Salbe, evtl. CL für Komfort, Debridement, NSAIDs, NaCl (für Anhaftung)
  • rezidivierend
    • langzeit: Befeuchtung, NaCl, CL
    • Debridement mit Diamantbohrer/Excimerlaser
    • Stromapunktion
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TESTE DEIN WISSEN

Interstitielle Keratitis - Diff.-Diagnosen

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TESTE DEIN WISSEN

immunvermittelter, durch Antigen getriggerter Prozess, der primär das HH-Stroma betrifft

Spätbild: fedrige Vernarbung mit Geistergefäßen

Ätiologie:

  • Syphilis - muss immer ausgeschlossen werden!
  • andere Virusinfektionen (Varizellen)
  • Lyme-Borreliose
  • Tuberkulose
  • Parisitosen
  • Sarkoidose
  • Cogan-Syndrom
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  • 83754 Karteikarten
  • 707 Studierende
  • 21 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Hornhaut Kurs an der Medizinische Universität Wien - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Akanthamöben-Keratitis

A:

ubiquitär vorkommende, frei lebende Protozoen - im Boden, Süßwasser (CL), Brackwasser, obere Atemwege

DD: Herpes simplex, jedoch bei Akantha zu Beginn starke Schmerzen (nicht in Relation zum Befund)


graue und unregelmäßige Epitheloberfläche --> Pseudodendriten --> Limbitis mit Infiltraten im vorderen Stroma --> radiäre Keratoneuritis (pathogno) --> Verschmelzung zu Ringabszess --> reaktive Skleritis --> Stromatrübung/vaskularisierung+/- Einschmelzung (meist peripher)


Färbung, Kultur, Immunhistochemie, PCR, CCM, Biopsie


Epitheldebridement

PHMB (Polyhexamethylbiguanid), Chlorehexidin, Hexa- und Propamidin (Brolene), Voriconazol, evtl. AB

oft über Monate (wenn nötig + Cortison)

Q:

Infektallergische Hornhauterkrankungen

A:

Marginale Keratitis

Phlyktänulose

Rosazea

Q:

Rosazea

A:

infektallergisch

häufige idiopathische chronische Dermatose der sonnenexponierten Haut von Gesicht und Dekolleté

  • okuläre Komplikationen in 6–18 % der Patienten
  • anormale Reaktion auf kommensale Hautbakterien/Demodex-Milben
  • Haut: Faziale Teleangiektasien, Papeln und Pusteln, Rhinophym, faziale Rötung, keine Komedonen
  • Augen:
    • Reizung, Epiphora
    • post. Blepharitis/Hordeola
    • insb. bulbäre Konjunktivitis, Phlyktänulose
    • inferior punktf. HH-Erosionen
    • periphere Vaskularisierung
    • marginale Keratitis
    • fokale oder diffuse HH-Verdünnung
    • HH-Vernarbung/vaskularisierung und bei Sekundärinf Einschmelzung und Perf

Therapie:

  • leicht: Filmbildner, warme Kompressen, Lidhygiene
  • lokale AB für 4 Wochen
  • Gluco bei Exazerbationen (cave Verdünnung)
  • Tetrazykline (gering-dosiert über längere Zeit)
  • evtl. Immunsuppression, Retinoide 



Q:

Periphere HH-Ulzerationen/-verdünnungen

A:

können durch jede Ursache von Ulzerationen entstehen

  • Marginale Keratitis
  • Dellen - neben erhabenen Stellen (Pinguecula, Hyposphagma)
  • Ulcus Mooren
  • Zsmhang mit systemischer Autoimmunerkrankung
  • Rosazea, Randfurchenkeratitis, Pelluzide marginale Degeneration
  • + Entzündung -> peripherer ulzerative Keratitis
Q:

Ulcus Mooren

A:

Autoimmunerkrankung, progrediente, zirkuläre, periphere Stromaulzeration, mit späterer Ausbreitung nach zentral 

1.) älter - unilateral - gut ansprechend

2-) jünger - bilateral - aggressiv (Inder)

  • starke Schmerzen, Photophobie, Verschwommensehen
  • periphere Ulzeration (verschmelzen)
  • infiltrierter und progredienter zentraler Rand
  • Limbitis (keine Skleritis -> DD: PUK)
  • Iritis
  • fortschreitende, zirkuläre Stromaverdünnung
  • Verdünnung, Vernarbung, Vaskularisierung

Therapie:

  • Glucos stündlich + AB
  • Cyclosporin
  • lokale Befeuchtung, Acetylcystein
  • Bindehautresektion
  • system. Immunsuppression
  • Tetrazykline
  • lamelläre Keratektomie
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Q:

Terrien-Randdegeneration

A:

seltene, idiopathische Verdünnung der peripheren HH

  • 75% Männer, bilateral
  • asymptomatisch, jedoch evtl. Asti und selten Entzündung

Feine, gelbweiße, punktförmige, refraktive Stromatrübungen +/- leichter oberflächlicher Vaskularisierung

superior --> zirkuläre Ausbreitung (vom Limbus durch eine klare Zone getrennt), kein Epitheldefekt --> langsam progrediente Verdünnung --> Rinne mit äußerem flachen und inneren steilen Rand + Lipidband

selten Perf, Pseudopterygien möglich

Therapie:

  • Schutzbrille
  • IOL (piggyback)
  • chirurgische Exzision +/- lamelläre Tx


Q:

Neurotrophe Keratopathie (neuroparalytica)

A:

Verlust der Trigeminusinnervation der Hornhaut -> (teilweise) fehlende HH-Sensibilität

bei Verdacht müssen alle Hirnnerven überprüft werden


Ursachen:

  • Schlaganfall
  • Chirurg. Ablation des Ganglion trigeminale (bei Neuralgie)
  • periphere Neuropathien (z.B. Diabetes)
  • Herpes simplex/zoster-Keratitiden (oft sektoriell)


Stadien:

  • reduzierte HH-Sensibilität
  • I: Epithelunregelmäßigkeit (Fluo) interpalpebral, leichte Trübung und Ödem, winzige Epitheldefekte
  • II: großer, persistierender Epitheldefekt mit eingerolltem, verdickten Rand; wirkt später ausgestanzt + Stromaödem
  • III: (möglicherweise symptomfreie) Einschmelzung des Hornhautstromas
  • Perforation selten, aber bei Sekundärinfektion möglich

Therapie:

  • Absetzen potenziell toxischer Medikamente. 
  • Lokale Filmbildner (konservierungsmittelfrei)
  • Antikollagenase-Substanzen: Acteylcystein (lokal), Tetrazyklin (lokal oder systemisch)
  • mechanischer Schutz
    • Pflasterverband der Lider, insbesondere zur Nacht
    • Botulinustoxin-Injektion --> protektiven Ptosis
    • Tarsorrhaphie temporär oder permanent 
    • therapeutische Silikon-Kontaktlinse (cave: regelmäßige Kontrollen!
    • Amnionmembran
Q:

Expositionskeratopathie

A:

Austrocknung aufgrund von Lagophthalmus trotz normaler Tränenproduktion

Uraschen:

  • N. facialis-Parese
  • reduzierter Muskeltonus, (z. B. Parkinson)
  • mechanische Auslöser (Lidnarben, ekzematös straffe Gesichtshaut, Zustand nach Blepharoplastik, Exophthalmus)

Befunde:

  • Symptome wie Sicca
  • Leichte punktförmige Epithelveränderungen unten
  • Epithelschaden
  • Stromaeinschmelzung +/- Perforation
  • fibrovaskuläre Veränderung + Salzmann-Degeneration
  • Bakterielle Superinfektion

Therapie:

bei reversiblen Ursachen

  • Befeuchtung (Tag: Tropfen, Nacht: Salbe)
  • Pflasterlidverschluss nachts
  • Silikonhydrogel- oder Skleraverbandlinsen
  • bei Exophthalmus wenn erforderlich Dekompression der Orbita
  • Temporäre Tarsorrhaphie, Frost-Naht oder Amnionmembrantransplantats

bei permanenter Exposition:

  • Permanente Tarsorrhaphie
  • Goldgewichtimplantation Oberlid bei Fazialisparese 
  • zentrale Tarsorrhaphie, Amnionmembrantransplantat oder Bindehautlappen (bei schlechtem Sehvermögen) 
Q:

Thygeson Keratitis

A:

oberflächlich punktförmige Keratitis

  • selten, idiopathisch, meist bilateral
  • Exazerbationen und Remissionen
  • typisch: junge Erwachsene


Symptome & Befunde:

  • rezidivierende Episoden mit Reizung, Photophobie, Verschwommensehen, Epiphora 
  • Granuläre, grobe, leicht erhabene, graue, vorwiegend zentral liegende, Fluo+ Epithelläsionen
  • +/- leichte subepitheliale Trübung
  • Konjunktiva reizfrei
  • DD: Z.n. Epidemica


Therapie:

  • Befeuchtung (ausreichend bei leichten Fällen)
  • Glucos: z.B. 2x täglich, langsam ausschleichen bis 1x/Woche 
  • Cyclosporin 0,05 % bei unzureichendem Ansprechend bzw. bei Langzeittherapie. 
  • Alternative: Kontaktlinsen
  • PTK: symptomatisch, Rezidive häufig
Q:

Filamentöse Keratopathie

A:

Ablagerung von Mukus/Debris in lockerem Epithelgewebe -> erhebliche Beschwerden


Ursachen:

  • Sicca
  • CL overwear
  • Instabilität des Hornhautepithels (rezidivierende Erosionen, postoperativ nach PKP, Cat, toxische Medikamente)
  • sup. limbale Keratokonjunktivitis
  • Bullöse Keratopathie
  • Neurotrophe Keratopathie
  • Langer/häufiger Augenverschluss


Befunde:

  • an HH hängende Filamente aus degenerierten Epithelzellen + Mukus (Bewegung bei Lidschlag)
  • Anfärbung mit Bengalrosa > Fluoreszein
  • +/- Epitheldefekt an Filamentbasis
  • +/- Plaques


Therapie:

  • Grunderkrankung
  • toxische lokale Therapie ex bzw. umstellen
  • mechanische Entfernung (nur vorübergehend symptomatisch)
  • lokale Mukolytika (Acetylcystein 5 oder 10%)
  • lokal NSAID 
  • lokal NaCl (Agtt + AS) - fördert Adhäsion des gelockerten Epithels. 
  • Therapeutische CL
Q:

Rezidivierende Erosionen

A:

entstehen bei minimalen Traumata durch anormal schwache Adhäsion zwischen den Basalzellen des Hornhautepithels und der Basalmembran


Ursache:

  • früheres Trauma
  • Dystrophie von
    • Basalmembran
    • Epithel
    • vorderem Stroma
  • Herpes-Infektion


Befunde:

  • oft kein Defekt mehr nachweisbar
  • Fluo bzw. BUT weist Epithellockerung nach
  • Mikrozysten, punktförmige oder lineare Trübungen
  • kein Infiltrat


Therapie:

  • akut:
    • Befeuchtung, AB-Salbe, evtl. CL für Komfort, Debridement, NSAIDs, NaCl (für Anhaftung)
  • rezidivierend
    • langzeit: Befeuchtung, NaCl, CL
    • Debridement mit Diamantbohrer/Excimerlaser
    • Stromapunktion
Q:

Interstitielle Keratitis - Diff.-Diagnosen

A:

immunvermittelter, durch Antigen getriggerter Prozess, der primär das HH-Stroma betrifft

Spätbild: fedrige Vernarbung mit Geistergefäßen

Ätiologie:

  • Syphilis - muss immer ausgeschlossen werden!
  • andere Virusinfektionen (Varizellen)
  • Lyme-Borreliose
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