Gastroenterologie_Hepatologie an der Medizinische Universität Wien | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Gastroenterologie_Hepatologie an der Medizinische Universität Wien

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TESTE DEIN WISSEN

Auf was ist eine Cholestase hinweisend? 

Welche Werte sind erhöht?

Welcher Wert ist auch bei einem Alkoholabusus erhöht?

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TESTE DEIN WISSEN
  • Gallenstau
  • AP, Bilirubin, GammaGT
  • GammaGT
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Syntheseparameter der Leber:

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= Proteinsynthese

  • Albumin: wichtig für den kolloidosmotischen Druck, Akut-Phase-Protein, Synthese in der Leber
  • Cholinesterase: gesteigert bei erhöhter Syntheseleistung der Leber, bei KHK und DM, vermindert bei verminderter Syntheseleistung der Leber = Zirrhose
  • Vitamin K abhängige Gerinnungsfaktoren (direkte Messung mit Quick)
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Stadien eines alkoholischen Leberschadens:

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  • Steatosis: symptomarm, eventuell leichtes Druckgefühl im rechten OB, reversibel 
  • Steatohepatitis: irreversibel, Ikterus, Fieber, OB-Schmerzen, hepatische Enzephalopathie, Aszites
  • alkoholische Leberzirrhose: Leberhautzeichen - Lacklippen, Teleangiektasien, Hormonstörungen, unspezifische Allgemeinsymptome (Müdigkeit, Leistungsminderung, Pruritus, Ikterus)
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Grenze zur Entwicklung einer Alkoholhepatopathie:

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Mann: 80g reiner Alkohol/Tag 

Frauen: 40g reiner Alkohol/Tag

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Therapie bei Enzephalopathie:

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Aspartat

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Wie kann man den Fibrosegrad der Leber messen?

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Leber Elastographie

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Hepatitis A:

  • Art des Virus
  • typisches Vorkommen
  • Übertragung
  • Symptome
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  • RNA Virus
  • tropische und subtropische Länder - CAVE: Reisende
  • fäkal-oral
  • symptomarm, Kinder asymptomatisch, Ikterus (80%), Krankheitsgefühl, Fieber, Hautausschlag, Dunkelfärbung Urin
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Hepatitis A:

  • Diagnostik
  • Was ist zu beachten bei Symptomen
  • Therapie
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  • Diagnostik: 
    • Anti-HAV-IgM
    • Anti-HAV-IgG (CAVE auch bei Geimpften) 
    • erhöhte Transaminasen
    • Lebersynthesestörung 
    • Nachweis von AG im Stuhl
  • Symptome = Antwort des Immunsystems -> keine Virusausscheidung mehr! 
  • symptomatisch - selbstlimitierend, nie Chronifizierung, lebenslange Immunität bei durchgemachter Infektion!
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Hepatitis B:

  • Virus
  • Infektionswege 
  • Verlauf
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  • DNA-Virus
  • sexuell (2/3), perinatal, parenteral (Nadelstichverletzung)
  • Verlauf:
    • akut: 1/3 symptomatisch mit Ikterus, OB-Schmerzen, Arthralgien, Müdigkeit 
    • > 90% Ausheilung 
    • chronisch: > 6 Monate und HbsAg + (= Zeichen einer akuten Infektion)
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Hepatitis B:

  • Was bedeutet AntiHBs +
  • Zeichen einer akuten Infektion
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  • Imfpung oder ausgeheilte Infektion - zusätzlich: Anti-HBc-IgG, Anti-HBe
  • HBsAG, Anti-HBc-IgM, HBe-AG, HBV-DNA, erhöhte Transaminasen
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Hepatitis B:

Was ist wichtig bei HbsAg?

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PCR - Bestimmung der Viruslast

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Wo findet sich Transaminasen?

Welche Parameter zählen zu den Transaminasen?

Was versteht man unter dem DeRitis Quotient?

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  • Transaminasen befindet sich in den Leberzellen -> Zelluntergang (durch Leberschädigung) - gelangen in die Blutbahn = Zeichen der Leberzellschädigung
  • Vertreter:
    • GOT: in Leber, Herz, Muskeln, ER nachweisbar
    • GPT: leberspezifisch
  • DeRitis Quotient = GPT/GOT, wenn größer 1 = Leberschaden
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  • 75642 Karteikarten
  • 654 Studierende
  • 20 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Gastroenterologie_Hepatologie Kurs an der Medizinische Universität Wien - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Auf was ist eine Cholestase hinweisend? 

Welche Werte sind erhöht?

Welcher Wert ist auch bei einem Alkoholabusus erhöht?

A:
  • Gallenstau
  • AP, Bilirubin, GammaGT
  • GammaGT
Q:

Syntheseparameter der Leber:

A:

= Proteinsynthese

  • Albumin: wichtig für den kolloidosmotischen Druck, Akut-Phase-Protein, Synthese in der Leber
  • Cholinesterase: gesteigert bei erhöhter Syntheseleistung der Leber, bei KHK und DM, vermindert bei verminderter Syntheseleistung der Leber = Zirrhose
  • Vitamin K abhängige Gerinnungsfaktoren (direkte Messung mit Quick)
Q:

Stadien eines alkoholischen Leberschadens:

A:
  • Steatosis: symptomarm, eventuell leichtes Druckgefühl im rechten OB, reversibel 
  • Steatohepatitis: irreversibel, Ikterus, Fieber, OB-Schmerzen, hepatische Enzephalopathie, Aszites
  • alkoholische Leberzirrhose: Leberhautzeichen - Lacklippen, Teleangiektasien, Hormonstörungen, unspezifische Allgemeinsymptome (Müdigkeit, Leistungsminderung, Pruritus, Ikterus)
Q:

Grenze zur Entwicklung einer Alkoholhepatopathie:

A:

Mann: 80g reiner Alkohol/Tag 

Frauen: 40g reiner Alkohol/Tag

Q:

Therapie bei Enzephalopathie:

A:

Aspartat

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Q:

Wie kann man den Fibrosegrad der Leber messen?

A:

Leber Elastographie

Q:

Hepatitis A:

  • Art des Virus
  • typisches Vorkommen
  • Übertragung
  • Symptome
A:
  • RNA Virus
  • tropische und subtropische Länder - CAVE: Reisende
  • fäkal-oral
  • symptomarm, Kinder asymptomatisch, Ikterus (80%), Krankheitsgefühl, Fieber, Hautausschlag, Dunkelfärbung Urin
Q:

Hepatitis A:

  • Diagnostik
  • Was ist zu beachten bei Symptomen
  • Therapie
A:
  • Diagnostik: 
    • Anti-HAV-IgM
    • Anti-HAV-IgG (CAVE auch bei Geimpften) 
    • erhöhte Transaminasen
    • Lebersynthesestörung 
    • Nachweis von AG im Stuhl
  • Symptome = Antwort des Immunsystems -> keine Virusausscheidung mehr! 
  • symptomatisch - selbstlimitierend, nie Chronifizierung, lebenslange Immunität bei durchgemachter Infektion!
Q:

Hepatitis B:

  • Virus
  • Infektionswege 
  • Verlauf
A:
  • DNA-Virus
  • sexuell (2/3), perinatal, parenteral (Nadelstichverletzung)
  • Verlauf:
    • akut: 1/3 symptomatisch mit Ikterus, OB-Schmerzen, Arthralgien, Müdigkeit 
    • > 90% Ausheilung 
    • chronisch: > 6 Monate und HbsAg + (= Zeichen einer akuten Infektion)
Q:

Hepatitis B:

  • Was bedeutet AntiHBs +
  • Zeichen einer akuten Infektion
A:
  • Imfpung oder ausgeheilte Infektion - zusätzlich: Anti-HBc-IgG, Anti-HBe
  • HBsAG, Anti-HBc-IgM, HBe-AG, HBV-DNA, erhöhte Transaminasen
Q:

Hepatitis B:

Was ist wichtig bei HbsAg?

A:

PCR - Bestimmung der Viruslast

Q:

Wo findet sich Transaminasen?

Welche Parameter zählen zu den Transaminasen?

Was versteht man unter dem DeRitis Quotient?

A:
  • Transaminasen befindet sich in den Leberzellen -> Zelluntergang (durch Leberschädigung) - gelangen in die Blutbahn = Zeichen der Leberzellschädigung
  • Vertreter:
    • GOT: in Leber, Herz, Muskeln, ER nachweisbar
    • GPT: leberspezifisch
  • DeRitis Quotient = GPT/GOT, wenn größer 1 = Leberschaden
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