8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen an der Medizinische Universität Wien

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Was inhibiert die plasmatisceh Gerinnung? 

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Durch welche Stoffe kann Plasmin aus Plasminogen gebildet werden? 

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Welche Bereiche können bei Entgleisung zu einer Blutung führen? 
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Was sind erworbene Thrombozytopathien?

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Was sind angeborene thrombophile Diathesen? 

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Was sind erworbene thrombophile Diathesen ?

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Was sind Standartuntersuchungsmethoden der primären Hämostase? 

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Was sind Standarduntersuchungsmethoden der sek. Hämostase? 

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Wann ist die Blutungszeit nach Duke (Norm<4min) oder nach Ivy (Norm 2-7min) verlängert?
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Was sind generelle Funktionen von Trombin? (7)

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8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Was inhibiert die plasmatisceh Gerinnung? 
  1. Heparin(oide) 

  2. Antithrombin (AT) III

  3. Protein C und Protein S

  4. Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI)

  5. Weitere (siehe Folien) 

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Durch welche Stoffe kann Plasmin aus Plasminogen gebildet werden? 

1. Tissue plasminogen activator (t-PA): aus Endothel freigesetzte Serinprotease. Aktivität durch Fibrin erhöht

2. Urokinase: von Nierentubuli produzierte Serinprotease (Problem bei massiver Produktion durch
Tumorzellen!)

3. Streptokinase (therapeutisch): aktiviert zirkulierendes Plasminogen -> 2-Antiplasmin-Kapazität wird überschritten

4. Kalikrein

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Welche Bereiche können bei Entgleisung zu einer Blutung führen? 
  1. Vasopathien: Defekte der Gefäßwand

  2. Thrombozytopathien: Störungen der Thrombozyten

  3. Koagulopathien: Störungen der Gerinnungskaskade

  4. Hyperfibrinolyse

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Welche angeborenen Defekte können zu Blutungen führen? 
  1. Fehlen/Defekt von GPIb, GPIIb/IIIa oder von Fibrinogen im Plasma
  2. Mangel von vWF im Plasma
  3. Verminderung von dense bodies oder der Cyclooxigenase

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Was sind erworbene Thrombozytopathien?
  1. nicht steroidale antiinflammatorische Drogen – NSAID: Aspirin

  2. Bildungsstörungen (Knochenmark) 

  3. verstärkte Zerstörung in der Peripherie

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Nenne drei angeborene Koagulopathien!

1. Hämophilie A

2. Hämophilie B

3. von Willebrand-Syndrom

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Was sind angeborene thrombophile Diathesen? 

  1. APC-Resistenz 
  2. AT-Mangel 
  3. Protein C/S Mangel 
  4. Prothrombin-Mutatin
  5. Dysfibrinogenämie
  6. Hyperhomocysteinämie
  7. Faktor XII-Mangel

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Was sind erworbene thrombophile Diathesen ?

1. AT-Mangel

2. Protein C/S Mangel

3. APC-Resistenz

4. Antiphospholipid-Antikörpersyndrom (APLAS) 

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Was sind Standartuntersuchungsmethoden der primären Hämostase? 
Blutungszeit nach Duke
Thrombozytenzählung
spezielle Thrombozytenfunktionstests:
  1. - Aggregometrie (Multiplate), PFA (Plättchen-Funktions-Analysator)
  2. - Thrombostat; Thrombelastographie,
  3. - Durchfluss-Zytometrie

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Was sind Standarduntersuchungsmethoden der sek. Hämostase? 
  1. Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPPT)
  2. Prothrombinzeit (PTZ)
  3. Thrombinzeit (TZ)

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Wann ist die Blutungszeit nach Duke (Norm<4min) oder nach Ivy (Norm 2-7min) verlängert?
  1. Thrombozytenfunktionsstörung
  2. Thrombozytopen
  3. Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Ticlopidin, Clopidogrel)

8.5. Gefäß- und Gerinnungsstör., Atherosklerose, Degenerative Erkrankungen

Was sind generelle Funktionen von Trombin? (7)

spaltet Fibrinopeptide A und B vom Fibrinogen ab

aktiviert Thrombozyten (Bindung an Thrombozytenmembran)

aktiviert Faktor XIII Quervernetzung des reversiblen in Fibrin-Clot transformiert.

aktiviert  8, 5, 11, TAFI, nach Bindung an Thrombomod Prot C (Inaktivierung von 5+8) 

induziert die Proliferation von glatten Muskelzellen somit potenziell atherogen

induziert Freisetzung von t-PA aus Endothelzellen (Plasmin macht "Fibrinolyse") 

Freisetzung lokal-antiaggregatorische Vasodilatatoren (PGI2, NO) aus Endothel

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