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Was inhibiert die plasmatisceh Gerinnung?

Heparin(oide)
Antithrombin (AT) III
Protein C und Protein S
Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI)
Weitere (siehe Folien)

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Durch welche Stoffe kann Plasmin aus Plasminogen gebildet werden?

1. Tissue plasminogen activator (t-PA): aus Endothel freigesetzte Serinprotease. Aktivität durch Fibrin erhöht

2. Urokinase: von Nierentubuli produzierte Serinprotease (Problem bei massiver Produktion durch
Tumorzellen!)

3. Streptokinase (therapeutisch): aktiviert zirkulierendes Plasminogen -> 2-Antiplasmin-Kapazität wird überschritten

4. Kalikrein

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Welche Bereiche können bei Entgleisung zu einer Blutung führen?

Vasopathien: Defekte der Gefäßwand
Thrombozytopathien: Störungen der Thrombozyten
Koagulopathien: Störungen der Gerinnungskaskade
Hyperfibrinolyse

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Welche angeborenen Defekte können zu Blutungen führen?

Fehlen/Defekt von GPIb, GPIIb/IIIa oder von Fibrinogen im Plasma
Mangel von vWF im Plasma
Verminderung von dense bodies oder der Cyclooxigenase

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Was sind erworbene Thrombozytopathien?

nicht steroidale antiinflammatorische Drogen – NSAID: Aspirin
Bildungsstörungen (Knochenmark)
verstärkte Zerstörung in der Peripherie

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Nenne drei angeborene Koagulopathien!

1. Hämophilie A

2. Hämophilie B

3. von Willebrand-Syndrom

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Was sind angeborene thrombophile Diathesen?

APC-Resistenz
AT-Mangel
Protein C/S Mangel
Prothrombin-Mutatin
Dysfibrinogenämie
Hyperhomocysteinämie
Faktor XII-Mangel

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Was sind erworbene thrombophile Diathesen ?

1. AT-Mangel

2. Protein C/S Mangel

3. APC-Resistenz

4. Antiphospholipid-Antikörpersyndrom (APLAS)

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Was sind Standartuntersuchungsmethoden der primären Hämostase?

Blutungszeit nach Duke
Thrombozytenzählung
spezielle Thrombozytenfunktionstests:

- Aggregometrie (Multiplate), PFA (Plättchen-Funktions-Analysator)
- Thrombostat; Thrombelastographie,
- Durchfluss-Zytometrie

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Was sind Standarduntersuchungsmethoden der sek. Hämostase?

Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPPT)
Prothrombinzeit (PTZ)
Thrombinzeit (TZ)

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Wann ist die Blutungszeit nach Duke (Norm<4min) oder nach Ivy (Norm 2-7min) verlängert?

Thrombozytenfunktionsstörung
Thrombozytopen
Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Ticlopidin, Clopidogrel)

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Was sind generelle Funktionen von Trombin? (7)

spaltet Fibrinopeptide A und B vom Fibrinogen ab

aktiviert Thrombozyten (Bindung an Thrombozytenmembran)

aktiviert Faktor XIII Quervernetzung des reversiblen in Fibrin-Clot transformiert.

aktiviert 8, 5, 11, TAFI, nach Bindung an Thrombomod Prot C (Inaktivierung von 5+8)

induziert die Proliferation von glatten Muskelzellen somit potenziell atherogen

induziert Freisetzung von t-PA aus Endothelzellen (Plasmin macht "Fibrinolyse")

Freisetzung lokal-antiaggregatorische Vasodilatatoren (PGI2, NO) aus Endothel

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