Paro an der Medizinische Universität Innsbruck

(lokale Faktoren)

(Crowding, Marginale Reize, Anatomische Gegebenheiten)

Sexualhormone: 

-verstärken die Entzündung wenn sie im Sulkusfluid vorliegen da die ökologischen Gegebenheiten für einige Bakterien (Pgingivales) verändert wird und sie eine Verstärkung der entzündlichen und immunologische Reaktion auf Plaque bewirken

-Schwangerschaft

-Pubertät

-Menstruationszyklus

Hämatologische Erkrankungen:

-Leukämie (nur bei Plaque)

Medikamente (+Plaque)

auslösende Meds-->

Antiepileptika(Phenytoin) 50% Gingivahyperplasie

Calciumkanalblocker(Nifedipin, Verampamil, Dilitiazem) 20%

Immunsuppressivum (Cyclosporin A) 25-30%

modifizierende Meds--> orale Kontrazeptiva

Mangelernährung

Skorbut = Vit C Mangel

-Rauchen

-hoher Blutzucker(DM)

-Sondierungstiefe über 3mm

-Attachment- oder Knochenverlust

-Exsudation (mehr Sulkusfluid)

-Rötung, Schwellung, Ulzeration, erhöhte Temp.

-BOP

-erhöhte Sondierungstiefe ohne Attachmentverlust durch Pseudotaschen

Kann durch bakterielle Infektionen, Virusinfektionen, Pilzinfektionen, Autoimmunerkrankungen(gen), systemische Erkrankung, ,Fremdkörperreaktionen(Allergien), Traumata, genetische Ursachen

Treponema pallidum (Syphillis) - kann Ulcus durum, Enantheme oder Gummen am Gaumen auslösen

Neisseria gonorrhoea (Gonorrhö) - kann Enantheme auslösen

beta hämolysierende Streptokokken - können Scharlach mit gerötetem Rachen, weichem Gaumen auslösen.

Prevotella intermdia

Fusobacterium nucleatum (Brückenbildner für Früh und Spätbesiedelung)
Prevotella melanogenica

Die Immunantwort wird durch äußere und erworbene, sowie genetische Risikofaktoren beeinflusst.

erworbene und äußere Risikofaktoren

-Rauchen

-chr. Stress

-Schlechte Mundhygiene

-Diabetes

weitere Erkrankungen - Leukämie, Adipositas, Osteoporose

genetische Risikofaktoren

-IL 1 Polymorphismus (gesteigerte Immunantwort)

-Trisomie 21

-siehe "Parodontitis als Manifestation einer Systemerkrankung"

tauscht Bakterien zwischen Erwachsenen

=klinisch gesunde Gingiva

(akute Gingivitis)

Entwickelt sich aus durch Plaqueneubildung innerhalb von 2-4d aus gesunden Gingiva

-keine Entzündungszeichen=  physiologisch & reversibel

wenig Plaque, einzelne entzündliche Infiltrate

Die Gingiva reagiert auf geringe bakt. Einflüsse ohne zu erkranken

In diesem Stadium herrschen gram. pos. aerobe Kokken vor. (wenig fakultativ anaerobe)

Dabei kommt es zu einer akuten entzündliche Reaktion:

-Dilatation d. Gefäße

-Flüssigkeitsexsudat

-verstärkte Migration von neutr. Granulozyten

-Abbau d. perivaskulären Gewebes

-Auflockerung d. koronalen Saumepithels

Angriff und Immunsystem halten sich die Waage

-das keratinisierte orale Epithel geht in das lange Saumepithel ohne Unterbrechung über

-Kollagene Fasern sind intakt

- akute Gingivitis
Entwickelt sich nach 14d aus einer initialen Läsion und ist nach wie vor reversibel, jedoch als pathogen anzusehen.

-Die Anzeichen werden verstärkt (Dilatation,Flüssigkeitsexsudat,Migration von neutr. Granulozyte,Abbau d. perivaskulären Gewebes,Auflockerung d. koronalen Saumepithels)

-zusätzlich zeigen sich 

-Ansammlungen von Abwehrzellen (90% T- Lymphozyten, 10% Makrophagen)

-zytoplastische Veränderung d. Fibroblasten (Fibroblastendegeneration)

 -stärkerer Kollagenverlust des dentogingivalen und zirkulären Faserwerks(70%)

-beginnende Proliferation d. Saumepithels nach lateral in BG

Zellinfiltrat: 15% des BG Volumens aus entzündlichem Infiltrat(Leukozyteninfiltration)

Gefäßreaktion: Gefäße unter dem Saumepithel erweitern sich, Zahn nimmt durhc sich öffnende Kapillarbetten zu

chronische Gingivits(immer mit subgingivaler Plaque)

Die Anzeichen verstärken sich

 Makrophagen werden durch unspez Antigenkontake (pattern reconition factors) aktiviert-->  

--> Initiiert spez. Abwehr: gehäuft B-Lymphozyten mit extrazellulären Ak vor.

--> Kollagendestruktion

zB: IL1ß erhöht die Kollagendegradation durch Fibroblasten und hemmt die Kollagenproduktion von Fibroblasten

-Leukozyteninfiltration: 10-30% Plasmazellen

-Das Saumepithel proliferiert weiterhin nach lateral.

-Kollagenverlust

-erweiterte Gefäße

-Ulzeration des Taschenepithel(Epithelzapfen dringen in das BG ein um epitheliale Barriere zu verstärken)
-Es bilden sich Gingivataschen bis 3mm Umwandlung des Saumepithels in keratinisiertes Taschenepithel

IL1ß erhöht die Kollagendegradation durch Fibroblasten und hemmt die Kollagenproduktion von Fibroblasten)