Paro an der Medizinische Universität Innsbruck

Karteikarten und Zusammenfassungen für Paro an der Medizinische Universität Innsbruck

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modifizierende Faktoren für einen gingivalen Erkrankungszustand

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Def Parodontitis

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Symptome einer Gingivitis

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was kann eine nicht Plaque induzierte Gingivitis auslösen?

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Welche Bakterien können eine nicht plaqueind. Gingivopathie auslösen?

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Oranges Kluster der subgingivalen Plaque

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welche Faktoren können die Immunantwort auf Plaque beeinflussen?

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horizontale Transmission

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Initiale Läsion

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Frühe Läsion

(Def, wann entsteht sie, Veränderungen)

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etablierte gingivale Läsion

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Wirkung von Il1ß auf Kollagen

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Beispielhafte Karteikarten für Paro an der Medizinische Universität Innsbruck auf StudySmarter:

Paro

modifizierende Faktoren für einen gingivalen Erkrankungszustand

(lokale Faktoren)

(Crowding, Marginale Reize, Anatomische Gegebenheiten)


Sexualhormone

-verstärken die Entzündung wenn sie im Sulkusfluid vorliegen da die ökologischen Gegebenheiten für einige Bakterien (Pgingivales) verändert wird und sie eine Verstärkung der entzündlichen und immunologische Reaktion auf Plaque bewirken

-Schwangerschaft

-Pubertät

-Menstruationszyklus


Hämatologische Erkrankungen:

-Leukämie (nur bei Plaque)


Medikamente (+Plaque)

auslösende Meds-->

Antiepileptika(Phenytoin) 50% Gingivahyperplasie

Calciumkanalblocker(Nifedipin, Verampamil, Dilitiazem) 20%

Immunsuppressivum (Cyclosporin A) 25-30%


modifizierende Meds--> orale Kontrazeptiva



Mangelernährung

Skorbut = Vit C Mangel



-Rauchen

-hoher Blutzucker(DM)





Paro

Def Parodontitis

-Sondierungstiefe über 3mm


-Attachment- oder Knochenverlust


Paro

Symptome einer Gingivitis


-Exsudation (mehr Sulkusfluid)

-Rötung, Schwellung, Ulzeration, erhöhte Temp.

-BOP

-erhöhte Sondierungstiefe ohne Attachmentverlust durch Pseudotaschen


Paro

was kann eine nicht Plaque induzierte Gingivitis auslösen?


Kann durch bakterielle Infektionen, Virusinfektionen, Pilzinfektionen, Autoimmunerkrankungen(gen), systemische Erkrankung, ,Fremdkörperreaktionen(Allergien), Traumata, genetische Ursachen



Paro

Welche Bakterien können eine nicht plaqueind. Gingivopathie auslösen?


Treponema pallidum (Syphillis) - kann Ulcus durum, Enantheme oder Gummen am Gaumen auslösen


Neisseria gonorrhoea (Gonorrhö) - kann Enantheme auslösen


beta hämolysierende Streptokokken - können Scharlach mit gerötetem Rachen, weichem Gaumen auslösen.


Paro

Oranges Kluster der subgingivalen Plaque

Prevotella intermdia

Fusobacterium nucleatum (Brückenbildner für Früh und Spätbesiedelung)
Prevotella melanogenica




Paro

welche Faktoren können die Immunantwort auf Plaque beeinflussen?

Die Immunantwort wird durch äußere und erworbene, sowie genetische Risikofaktoren beeinflusst.

erworbene und äußere Risikofaktoren

-Rauchen

-chr. Stress

-Schlechte Mundhygiene

-Diabetes

weitere Erkrankungen - Leukämie, Adipositas, Osteoporose


genetische Risikofaktoren

-IL 1 Polymorphismus (gesteigerte Immunantwort)

-Trisomie 21

-siehe "Parodontitis als Manifestation einer Systemerkrankung"


Paro

horizontale Transmission

tauscht Bakterien zwischen Erwachsenen


Paro

Initiale Läsion

=klinisch gesunde Gingiva

(akute Gingivitis)

Entwickelt sich aus durch Plaqueneubildung innerhalb von 2-4d aus gesunden Gingiva

-keine Entzündungszeichen=  physiologisch & reversibel

wenig Plaque, einzelne entzündliche Infiltrate

Die Gingiva reagiert auf geringe bakt. Einflüsse ohne zu erkranken

In diesem Stadium herrschen gram. pos. aerobe Kokken vor. (wenig fakultativ anaerobe)


Dabei kommt es zu einer akuten entzündliche Reaktion:

-Dilatation d. Gefäße

-Flüssigkeitsexsudat

-verstärkte Migration von neutr. Granulozyten

-Abbau d. perivaskulären Gewebes

-Auflockerung d. koronalen Saumepithels


Angriff und Immunsystem halten sich die Waage


-das keratinisierte orale Epithel geht in das lange Saumepithel ohne Unterbrechung über

-Kollagene Fasern sind intakt

Paro

Frühe Läsion

(Def, wann entsteht sie, Veränderungen)

- akute Gingivitis
Entwickelt sich nach 14d aus einer initialen Läsion und ist nach wie vor reversibel, jedoch als pathogen anzusehen.

-Die Anzeichen werden verstärkt (Dilatation,Flüssigkeitsexsudat,Migration von neutr. Granulozyte,Abbau d. perivaskulären Gewebes,Auflockerung d. koronalen Saumepithels)

-zusätzlich zeigen sich 

-Ansammlungen von Abwehrzellen (90% T- Lymphozyten, 10% Makrophagen)

-zytoplastische Veränderung d. Fibroblasten (Fibroblastendegeneration)

 -stärkerer Kollagenverlust des dentogingivalen und zirkulären Faserwerks(70%)

-beginnende Proliferation d. Saumepithels nach lateral in BG


Zellinfiltrat: 15% des BG Volumens aus entzündlichem Infiltrat(Leukozyteninfiltration)

Gefäßreaktion: Gefäße unter dem Saumepithel erweitern sich, Zahn nimmt durhc sich öffnende Kapillarbetten zu



Paro

etablierte gingivale Läsion

chronische Gingivits(immer mit subgingivaler Plaque)

Die Anzeichen verstärken sich

 Makrophagen werden durch unspez Antigenkontake (pattern reconition factors) aktiviert-->  

--> Initiiert spez. Abwehr: gehäuft B-Lymphozyten mit extrazellulären Ak vor.

--> Kollagendestruktion

zB: IL1ß erhöht die Kollagendegradation durch Fibroblasten und hemmt die Kollagenproduktion von Fibroblasten


-Leukozyteninfiltration: 10-30% Plasmazellen

-Das Saumepithel proliferiert weiterhin nach lateral.

-Kollagenverlust

-erweiterte Gefäße

-Ulzeration des Taschenepithel(Epithelzapfen dringen in das BG ein um epitheliale Barriere zu verstärken)
-Es bilden sich Gingivataschen bis 3mm Umwandlung des Saumepithels in keratinisiertes Taschenepithel




Paro

Wirkung von Il1ß auf Kollagen

IL1ß erhöht die Kollagendegradation durch Fibroblasten und hemmt die Kollagenproduktion von Fibroblasten)

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