Hexoseabbau an der Medizinische Universität Innsbruck | Karteikarten & Zusammenfassungen

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Fructose -> Glucose

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Fructose-6-phosphat über Glucose-6-Phosphat Isomerase -> Glucose-6-Phosphat


Glucose-6-Phosphat:

-> Glycolyse

-> Glucogen-Biosynthese

-> Pentosephosphatweg

über Glucose-6-Phosphatase -> Glucose

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metabolisierbare Energie

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physikalischer Brennwert = verdaubare Energie

physiologischer Brennwert = metabolisierbare Energie

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Glucokinase

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= Hexokinase IV (Isoenzym d. Hexokinase)

Leber u. insulinsezernierende Beta-Z. d. Pankreas

kann nur Glucose umsetzen

niedrige Affinität für Glucose

wird nicht v. Endprodukt gehemmt

wird in Leber durch Hormone reguliert (Insulin +, Glucagon -)

Glucose -> Stoffwechsel ist v. physiolog. Glucosekonz. abhängig (Steuerung d. Glucoseverwertung in Leber)

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Glykolyse Nettobilanz

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Hexokinase: - 1 ATP

Phosphofruktokinase: - 1 ATP


3-Phosphofruktokinase: + 2 ATP

Pyruvatkinase: + 2 ATP


Nettogewinn: + 2 ATP/Glukose


Glucose + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi -> 2 Pyruvat + 2 NADH + H+ + 2 ATP + 2 H2O

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anaerobe Glykolyse

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in Erythrozyten, Z. d. Cornea u. Linse d. Auges (haben keine Mitochondrien)

wenn Sauerstoffzufuhr unzureichend (Hypoxie; Initialphase d. Muskelbew.; Überbelastung d. Muskels)

da NAD Konz. gering, muss für reibungslosen Ablauf regeneriert werden: Reduktion v. Pyruvat zu Lactat

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Fructose

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30 - 60 % d. GesamtKH besteht aus Fructose

Saccharose, Inulin, Sorbitol, Honig, Invertzucker

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Hydrolyse v. Saccharose

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Streptococcus mutans: spaltet Saccharose

entstandene Glucose großteils auf Außenseite d. Bakterien zu Dextranen polymerisiert - Plaques

Bakterien d. Plaques bilden org. Säuren (Lactat durch Glycolyse)

Absinken d. pH-Werts im Mundraum

Demineralisierung d. Zahnschmelz

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hereditäre Fructoseintoleranz

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autosomal-rezessiv: 1 : 20.000 - 1 : 130.000

Frucotse-1-Phosphat Aldolase B - Mangel

-> Anreicherung v. Fructose-1-Phosphat


unter Muttermilch völlig unauffällige Entw. (hat keine Fructose)

-> Abstillen & Zufütterung -> unspez. Symptome: Erbrechen, Durchfall, Blässe, Schweißausbruch, Krampfanfall, Muskelzittern


Leberversagen, Gerinnungsstörungen, Nierenversagen, schwerer hypoglykämischer Schock


Therapie: vollkommene Elimination v. Fructose, Saccharose, Sorbit, Substitution v. Vitaminen, keine Infusionsl. mit Fructose, Sorbit o. Invertzucker

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Pathobiochemie d. Fructoseintoleranz

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hoher Fructose-1-Phosphat Spiegel in d. Hepatozyten


1. kompetitive Hemmung v. Enzymen:

Hemmung d. Gylcogenabbaus (Glycogenphosphorylase)

Hemmung d. Gluconeogenese (Fruc-1,6-bisphosphatase)

Hemmung d. Glycolyse via Glucose (Aldolase A)

-> Folgen: schwere Hypoglykämie - Schock - Hirntod


2. Phosphat-Trapping:

Hemmung d. Fructose-1-Phosphat Aldolase B

-> Verbrauch d. gesamten intraz. Pi für Fructokinase


Diagnose: Harnuntersuchungen, Enzymbestimmung (Leberbiopsie), Furctose-Toleranztest. Phosphat-Messung, molekulargen. Tests, welche d. 3 häufigsten Mutationen d. Aldolase B abdecken

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Fructose u. Diabetes

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Fructose u. Sorbit: Zuckerersatzstoffe (Insulin-unabhängig)


hohe intrazelluläre Glucosekonzentration 

-> Sorbit


hohe Gabe v. Frucotse

-> Hyperglykämie

-> verschlechteter Lipidstatus -> Adipositas

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Galactose

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Energielieferant

Glykosylierung v. Proteinen


Lactose: β-glycosidische Verb. -> Spaltung durch Lactase => Galactose + Glucose

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ATP-Konzentration

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in Zellen relativ konstant: ca. 3 - 4 mM = ca. 50g

Erwachsener produziert u. verbraucht 85 kg ATP pro Tag

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Q:

Fructose -> Glucose

A:

Fructose-6-phosphat über Glucose-6-Phosphat Isomerase -> Glucose-6-Phosphat


Glucose-6-Phosphat:

-> Glycolyse

-> Glucogen-Biosynthese

-> Pentosephosphatweg

über Glucose-6-Phosphatase -> Glucose

Q:

metabolisierbare Energie

A:

physikalischer Brennwert = verdaubare Energie

physiologischer Brennwert = metabolisierbare Energie

Q:

Glucokinase

A:

= Hexokinase IV (Isoenzym d. Hexokinase)

Leber u. insulinsezernierende Beta-Z. d. Pankreas

kann nur Glucose umsetzen

niedrige Affinität für Glucose

wird nicht v. Endprodukt gehemmt

wird in Leber durch Hormone reguliert (Insulin +, Glucagon -)

Glucose -> Stoffwechsel ist v. physiolog. Glucosekonz. abhängig (Steuerung d. Glucoseverwertung in Leber)

Q:

Glykolyse Nettobilanz

A:

Hexokinase: - 1 ATP

Phosphofruktokinase: - 1 ATP


3-Phosphofruktokinase: + 2 ATP

Pyruvatkinase: + 2 ATP


Nettogewinn: + 2 ATP/Glukose


Glucose + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi -> 2 Pyruvat + 2 NADH + H+ + 2 ATP + 2 H2O

Q:

anaerobe Glykolyse

A:

in Erythrozyten, Z. d. Cornea u. Linse d. Auges (haben keine Mitochondrien)

wenn Sauerstoffzufuhr unzureichend (Hypoxie; Initialphase d. Muskelbew.; Überbelastung d. Muskels)

da NAD Konz. gering, muss für reibungslosen Ablauf regeneriert werden: Reduktion v. Pyruvat zu Lactat

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Q:

Fructose

A:

30 - 60 % d. GesamtKH besteht aus Fructose

Saccharose, Inulin, Sorbitol, Honig, Invertzucker

Q:

Hydrolyse v. Saccharose

A:

Streptococcus mutans: spaltet Saccharose

entstandene Glucose großteils auf Außenseite d. Bakterien zu Dextranen polymerisiert - Plaques

Bakterien d. Plaques bilden org. Säuren (Lactat durch Glycolyse)

Absinken d. pH-Werts im Mundraum

Demineralisierung d. Zahnschmelz

Q:

hereditäre Fructoseintoleranz

A:

autosomal-rezessiv: 1 : 20.000 - 1 : 130.000

Frucotse-1-Phosphat Aldolase B - Mangel

-> Anreicherung v. Fructose-1-Phosphat


unter Muttermilch völlig unauffällige Entw. (hat keine Fructose)

-> Abstillen & Zufütterung -> unspez. Symptome: Erbrechen, Durchfall, Blässe, Schweißausbruch, Krampfanfall, Muskelzittern


Leberversagen, Gerinnungsstörungen, Nierenversagen, schwerer hypoglykämischer Schock


Therapie: vollkommene Elimination v. Fructose, Saccharose, Sorbit, Substitution v. Vitaminen, keine Infusionsl. mit Fructose, Sorbit o. Invertzucker

Q:

Pathobiochemie d. Fructoseintoleranz

A:

hoher Fructose-1-Phosphat Spiegel in d. Hepatozyten


1. kompetitive Hemmung v. Enzymen:

Hemmung d. Gylcogenabbaus (Glycogenphosphorylase)

Hemmung d. Gluconeogenese (Fruc-1,6-bisphosphatase)

Hemmung d. Glycolyse via Glucose (Aldolase A)

-> Folgen: schwere Hypoglykämie - Schock - Hirntod


2. Phosphat-Trapping:

Hemmung d. Fructose-1-Phosphat Aldolase B

-> Verbrauch d. gesamten intraz. Pi für Fructokinase


Diagnose: Harnuntersuchungen, Enzymbestimmung (Leberbiopsie), Furctose-Toleranztest. Phosphat-Messung, molekulargen. Tests, welche d. 3 häufigsten Mutationen d. Aldolase B abdecken

Q:

Fructose u. Diabetes

A:

Fructose u. Sorbit: Zuckerersatzstoffe (Insulin-unabhängig)


hohe intrazelluläre Glucosekonzentration 

-> Sorbit


hohe Gabe v. Frucotse

-> Hyperglykämie

-> verschlechteter Lipidstatus -> Adipositas

Q:

Galactose

A:

Energielieferant

Glykosylierung v. Proteinen


Lactose: β-glycosidische Verb. -> Spaltung durch Lactase => Galactose + Glucose

Q:

ATP-Konzentration

A:

in Zellen relativ konstant: ca. 3 - 4 mM = ca. 50g

Erwachsener produziert u. verbraucht 85 kg ATP pro Tag

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