Pädiatrie an der Medizinische Hochschule Hannover | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Pädiatrie an der Medizinische Hochschule Hannover

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TESTE DEIN WISSEN
Definition Adrenogenitales Syndrom
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TESTE DEIN WISSEN
  • autosomal-rezessiv vererbten Stoffwechselerkrankung
  •  Störung der Cortisolsynthese in der Nebennierenrinde (NNR)
  • Durch die verminderte Cortisolproduktion fällt der negative (bzw. hemmende) Feedback-Mechanismus auf die Hypophyse weg → ACTHACTH regt die NNR-Zellen zu vermehrter Produktion an → NNR-Hyperplasie mit erhöhter Produktion der Hormonvorstufen → Androgene/Testosteron
  • Zusätzlich auch gestörte Aldosteronproduktion möglich: Aldosteron↓ → Verringerte Rückresorption von Natrium (+H2O), verringerte H+-Ausscheidung, erhöhter Kaliumspiegel (= „Salzverlustsyndrom“)
  • Bekannte Enzymdefekte
    • 21-Hydroxylase (ca. 85–90%)
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TESTE DEIN WISSEN

Symptome Salzverlustsyndrom

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Beim Salzverlustsyndrom ist zusätzlich die Aldosteronproduktion gestört. Die Erkrankung ist aufgrund Dehydratation und Elektrolytstörungen bereits in den ersten Lebenswochen lebensgefährlich (schwerer Hypoaldosteronismus):

 

  • Natrium↓, Kalium↑, metabolische Azidose 
  • Exsikkose, Erbrechen, Gewichtsverlust, Apathie 
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Symptome Adrenogenitales Syndrom ohne Salzverlustsyndrom

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Weibliches Geschlecht 

  •  46,XX-DSD durch fetalen Androgenexzess 
  • : Weiblicher Genotyp (XX) bei männlichem Phänotyp 
    • Äußere Genitalien: Virilisierungserscheinungen von Geburt an 
      • Einteilung in Grad I–V nach Prader 
        • Klitorishypertrophie bis hin zur Ausbildung eines Penis mit Urethramündung an der Spitze des Penis
        •  
        • Fusion der Labien bis hin zur Ausbildung eines Skrotums, in dem jedoch keine Hoden liegen
    •  
    • Innere Genitalien: Regelrechte Anlage von Uterus und Ovar 
      • Polyzystische Ovarien
    •  
    • Frühzeitige Pubarche mit männlichem Behaarungstyp (Hirsutismus)
  •  
  • Pseudopubertas praecox (frühzeitige Pubertät ohne Erhöhung von GnRH)
  •  
  • Gestörte Menstruation

Männliches Geschlecht 

  • Pseudopubertas praecox (frühzeitige Pubertät ohne Erhöhung von GnRH)
  • Äußere Genitalien 
    • Vergrößerter Penis
    • Kleine Hoden, hperpigmentiertes* Skrotum 
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Diagnostik Adrenogenitales Syndrom

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17-Hydroxyprogesteron↑  

  • Die Bestimmung von 17-Hydroxyprogesteron gehört zum erweiterten Neugeborenenscreening

 

  • ACTH-Stimulationstest für 17-Hydroxyprogesteron 
    • Indikation: Verdacht auf heterozygotes AGS/Late-onset-AGS 
  • Durchführung: Gabe von synthetischem ACTH und darauf folgende Messung von 17-Hydroxyprogesteron (und Cortisol) im Serum

 

  • Interpretation 
    • Homozygotes AGS: Überschießender Anstieg von 17-Hydroxyprogesteron nach ACTH-Gabe
    • Heterozygotes AGS/Late-onset-AGS: Ebenfalls überschießender Anstieg von 17-Hydroxyprogesteron, jedoch geringer als bei homozygotem AGS 
  • Cortisol↓, ACTH↑

 

  • Ggf. Hypoglykämie 

Adrenogenitales Syndrom mit Salzverlustsyndrom 

  • K+↑, Na+↓
  • BGA: Metabolische Azidose

Pränatale Diagnostik 

  • Eine pränatale Diagnostik sollte erfolgen, wenn bereits ein vorheriges Kind der Mutter an einem adrenogenitalen Syndrom erkrankt war. Zudem ist eine frühzeitige prophylaktische Therapie indiziert! 
    • Chorionzottenbiopsie 

Messung von 17-Hydroxyprogesteron im Fruchtwasser 

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Therapie des manifesten adrenogenitalen Syndroms

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  • Lebenslange Substitution von Glucocorticoiden und ggf. Mineralocorticoiden 
    • Z.B. Hydrocortison zur Cortisolsubstitution
    •  
    • Z.B. Fludrocortison zur Aldosteronsubstitution
    •  
    • Regelmäßige Therapieüberwachung

 

  • Ggf. Behandlung mit Wachstumshormonen

 

  • Ggf. geschlechtsvereindeutigende Operationen
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Management nach Pseudokrupp-Schweregrad

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Grad I 


    • Beruhigung, Kaltlufttherapie
    • Ggf. inhalative oder systemische Glucocorticoide

 

  •  Grad II 
    • Beruhigung, Kaltlufttherapie
    •  Immer systemische Glucocorticoide
    • Ggf. inhalatives Adrenalin (Epinephrin) und/oder inhalative Glucocorticoide
    • Ggf. stationäre Aufnahme

 

  •  Grad III 
    • Beruhigung, Kaltlufttherapie, ggf. O2-Vorlage
    •  Immer stationäre Aufnahme mit BGA und Monitoring von Herzfrequenz und Blutdruck
    •  Immer systemische Glucocorticoide und inhalatives Adrenalin (Epinephrin)

 

  •  Grad IV 
  • Ggf. Sedierung, Intubation bzw. Tracheotomiebereitschaft
  •  Immer stationäre Aufnahme mit intensivmedizinischem Monitoring, venösem Zugang, BGA
  •  Immer O2-Vorlage, systemische Glucocorticoide und inhalatives Adrenalin (Epinephrin)
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Infusionstherapie bei Dehydratation

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Erstmaßnahmen

  • Base excess >-8: Erhaltungsbedarf
  • Base Excess <-8 Ringer Acetet 20 ml/kg KG über 60 Minuten (bzw. bis Urinproduktion wieder einsetzt)


  • Ab zweiter Stunde bzw ab Urinproduktion: E153 plus G5
  • ab Urinproduktion: Kaliumsubstitution 2ml/kgKG/24h

 

Defizit langsam ausgleichen (über 48h!)

Bei Volumenverlust <10% des KG: oraler Ausgleich möglich


Bei hyper- oder hypoton (Natriumelektrolytverschiebungen) langsam ausgleichen, maximal 0,5mmol/l/Stunde ausgleichen!


hohes Natrium zu schnell gesenkt: Hirnödem

niedriges Natrium zu schnell gesteigert: pontine Demyelinisierung

BGA alle 4-8h

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Basisbedarf Infusionsraten

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100ml/kg/KG/24h für erste 10kg

50ml/kgKG/24h für zweite 10kg

20ml/kgKG für jedes weitere kgKG


bei Fieber: pro 1°C über 37°C zusätzlich 10% des Basisbedarfs

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Bronchiolitis Defintion, Ätiologie, Epidemiologie, Erreger

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  •  Definition: Bronchitis der Bronchiolen und kleinen Bronchien (unteren Atemwege)

 

  •  Epidemiologie: Häufige Erkrankung im Säuglings- und Kindesalter

 

  • Ätiologie 
    • Insbesondere Säuglinge (Häufigkeitsgipfel im 3.–4. Lebensmonat) durch Respiratory-Syncytial-Viren (RS-Viren) in den Wintermonaten 
      • Seltene Erreger: Parainfluenza-, Adeno- und Rhinoviren 
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Bronchiolitis KLinik, Diagnostik, Therapie, Prävention

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  • Klinik 
    • Hohes Fiebe
    • Zeichen der Dyspnoe 
      • u.a. Tachypnoe, Nasenflügeln, Zyanose
    • Verlängertes Exspirium, Husten

 

  • Prophylaxe 
    • Für Säuglinge/Kleinkinder mit Risikofaktoren (z.B. Frühgeborene, Herz- oder Lungenerkrankungen) gibt es einen monoklonalen Antikörper (Palivizumab) als passiven Impfstoff. Dessen Wirkung hält nur wenige Wochen an.

 

  • Diagnostik 
    • Nasen-Rachenabstrich mit Antigen-Schnelltest zur Erregerdiagnostik 
      • Bei Erregernachweis kann bei stationärer Aufnahme eine Isolation vorgenommen werden, ggf. auch als Kohortenisolierung

 

  • Therapie 
    • Stationäre Aufnahme mit Monitorkontrolle aufgrund einer Apnoegefahr
    • Symptomatisch (Sauerstoff, β2-Mimetika, ggf. Adrenalin)
    • Ggf. Glucocorticoide 

Ggf. Ribavirin inhalativ 

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Diagnostik Ebstein Barr

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  •  Laborchemisch: LDH- und Transaminasen-Erhöhung (bei Beteiligung der Leber)

 

  •  Blutausstrich: Lymphozytose (bis zu 90% atypische Lymphozyten) mit Virozyten (Pfeiffer-Zellen) 

  Serologie 

  • Antikörper gegen Viruskapsidantigen (VCA) = Anti-VCA (IgG, IgM) 
  • Antikörper gegen Epstein-Barr-Virus-Nuclear-Antigen (EBNA) = Anti-EBNA-1
  • (IgG) Antikörper gegen Early Antigen (EA) = Anti-EA (IgG) 
  • Interpretation 
    • Primärinfektion: Anti-VCA-IgG und Anti-VCA-IgM positiv (in 10% nicht nachweisbar), Anti-EBNA-1-IgG negativ
    • Durchgemachte Infektion: Anti-VCA-IgG positiv, Anti-EBNA-1-IgG positiv (in 5% nicht nachweisbar), Anti-VCA-IgM negativ 
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Komplikationen Ebstein Barr

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  • Innere Organe 
    • Milzruptur bei Splenomegalie
    • Nierenversagen
    • Peri-/Myokarditis
  • ZNS 
    • Guillain-Barré-Syndrom
    • Meningoenzephalitis
  •  Blut: Hämophagozytische Lymphohistiozytose (HLH)
  • Chronifizierung der EBV-Infektion (vor allem im asiatischen Raum)

Bei immunsupprimierten Patienten 

  • Pneumonie (vor allem interstitiell)
  • Otitis media (vor allem bei HIV-infizierten Kindern)

Assoziierte Malignome  

  • Transplantationsassoziierte B-Zell-Lymphome (Post-transplant lymphoproliferative disorder (PTLD)) 
    • EBV-Reaktivierung bei massiver Immunsuppression
    • Schlechte Prognose
    • Therapie: Vorrangig durch Reduktion der Immunsuppression
  •  
  • Burkitt-Lymphom (Non-Hodgkin-Lymphom) 
    • Endemisch (in Äquatorialafrika): Vermutlich zu 100% mit EBV assoziiert
    • Sporadisch (weltweit): Zu ca. 15% mit EBV assoziiert
  • Nasopharynxkarzinom
  • Morbus Hodgkin
  • Orale Haarleukoplakie bei HIV-Patienten (benigne)
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  • 38114 Karteikarten
  • 416 Studierende
  • 33 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Pädiatrie Kurs an der Medizinische Hochschule Hannover - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:
Definition Adrenogenitales Syndrom
A:
  • autosomal-rezessiv vererbten Stoffwechselerkrankung
  •  Störung der Cortisolsynthese in der Nebennierenrinde (NNR)
  • Durch die verminderte Cortisolproduktion fällt der negative (bzw. hemmende) Feedback-Mechanismus auf die Hypophyse weg → ACTHACTH regt die NNR-Zellen zu vermehrter Produktion an → NNR-Hyperplasie mit erhöhter Produktion der Hormonvorstufen → Androgene/Testosteron
  • Zusätzlich auch gestörte Aldosteronproduktion möglich: Aldosteron↓ → Verringerte Rückresorption von Natrium (+H2O), verringerte H+-Ausscheidung, erhöhter Kaliumspiegel (= „Salzverlustsyndrom“)
  • Bekannte Enzymdefekte
    • 21-Hydroxylase (ca. 85–90%)
Q:

Symptome Salzverlustsyndrom

A:

Beim Salzverlustsyndrom ist zusätzlich die Aldosteronproduktion gestört. Die Erkrankung ist aufgrund Dehydratation und Elektrolytstörungen bereits in den ersten Lebenswochen lebensgefährlich (schwerer Hypoaldosteronismus):

 

  • Natrium↓, Kalium↑, metabolische Azidose 
  • Exsikkose, Erbrechen, Gewichtsverlust, Apathie 
Q:

Symptome Adrenogenitales Syndrom ohne Salzverlustsyndrom

A:

Weibliches Geschlecht 

  •  46,XX-DSD durch fetalen Androgenexzess 
  • : Weiblicher Genotyp (XX) bei männlichem Phänotyp 
    • Äußere Genitalien: Virilisierungserscheinungen von Geburt an 
      • Einteilung in Grad I–V nach Prader 
        • Klitorishypertrophie bis hin zur Ausbildung eines Penis mit Urethramündung an der Spitze des Penis
        •  
        • Fusion der Labien bis hin zur Ausbildung eines Skrotums, in dem jedoch keine Hoden liegen
    •  
    • Innere Genitalien: Regelrechte Anlage von Uterus und Ovar 
      • Polyzystische Ovarien
    •  
    • Frühzeitige Pubarche mit männlichem Behaarungstyp (Hirsutismus)
  •  
  • Pseudopubertas praecox (frühzeitige Pubertät ohne Erhöhung von GnRH)
  •  
  • Gestörte Menstruation

Männliches Geschlecht 

  • Pseudopubertas praecox (frühzeitige Pubertät ohne Erhöhung von GnRH)
  • Äußere Genitalien 
    • Vergrößerter Penis
    • Kleine Hoden, hperpigmentiertes* Skrotum 
Q:

Diagnostik Adrenogenitales Syndrom

A:

17-Hydroxyprogesteron↑  

  • Die Bestimmung von 17-Hydroxyprogesteron gehört zum erweiterten Neugeborenenscreening

 

  • ACTH-Stimulationstest für 17-Hydroxyprogesteron 
    • Indikation: Verdacht auf heterozygotes AGS/Late-onset-AGS 
  • Durchführung: Gabe von synthetischem ACTH und darauf folgende Messung von 17-Hydroxyprogesteron (und Cortisol) im Serum

 

  • Interpretation 
    • Homozygotes AGS: Überschießender Anstieg von 17-Hydroxyprogesteron nach ACTH-Gabe
    • Heterozygotes AGS/Late-onset-AGS: Ebenfalls überschießender Anstieg von 17-Hydroxyprogesteron, jedoch geringer als bei homozygotem AGS 
  • Cortisol↓, ACTH↑

 

  • Ggf. Hypoglykämie 

Adrenogenitales Syndrom mit Salzverlustsyndrom 

  • K+↑, Na+↓
  • BGA: Metabolische Azidose

Pränatale Diagnostik 

  • Eine pränatale Diagnostik sollte erfolgen, wenn bereits ein vorheriges Kind der Mutter an einem adrenogenitalen Syndrom erkrankt war. Zudem ist eine frühzeitige prophylaktische Therapie indiziert! 
    • Chorionzottenbiopsie 

Messung von 17-Hydroxyprogesteron im Fruchtwasser 

Q:

Therapie des manifesten adrenogenitalen Syndroms

A:
  • Lebenslange Substitution von Glucocorticoiden und ggf. Mineralocorticoiden 
    • Z.B. Hydrocortison zur Cortisolsubstitution
    •  
    • Z.B. Fludrocortison zur Aldosteronsubstitution
    •  
    • Regelmäßige Therapieüberwachung

 

  • Ggf. Behandlung mit Wachstumshormonen

 

  • Ggf. geschlechtsvereindeutigende Operationen
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Q:

Management nach Pseudokrupp-Schweregrad

A:

Grad I 


    • Beruhigung, Kaltlufttherapie
    • Ggf. inhalative oder systemische Glucocorticoide

 

  •  Grad II 
    • Beruhigung, Kaltlufttherapie
    •  Immer systemische Glucocorticoide
    • Ggf. inhalatives Adrenalin (Epinephrin) und/oder inhalative Glucocorticoide
    • Ggf. stationäre Aufnahme

 

  •  Grad III 
    • Beruhigung, Kaltlufttherapie, ggf. O2-Vorlage
    •  Immer stationäre Aufnahme mit BGA und Monitoring von Herzfrequenz und Blutdruck
    •  Immer systemische Glucocorticoide und inhalatives Adrenalin (Epinephrin)

 

  •  Grad IV 
  • Ggf. Sedierung, Intubation bzw. Tracheotomiebereitschaft
  •  Immer stationäre Aufnahme mit intensivmedizinischem Monitoring, venösem Zugang, BGA
  •  Immer O2-Vorlage, systemische Glucocorticoide und inhalatives Adrenalin (Epinephrin)
Q:

Infusionstherapie bei Dehydratation

A:

Erstmaßnahmen

  • Base excess >-8: Erhaltungsbedarf
  • Base Excess <-8 Ringer Acetet 20 ml/kg KG über 60 Minuten (bzw. bis Urinproduktion wieder einsetzt)


  • Ab zweiter Stunde bzw ab Urinproduktion: E153 plus G5
  • ab Urinproduktion: Kaliumsubstitution 2ml/kgKG/24h

 

Defizit langsam ausgleichen (über 48h!)

Bei Volumenverlust <10% des KG: oraler Ausgleich möglich


Bei hyper- oder hypoton (Natriumelektrolytverschiebungen) langsam ausgleichen, maximal 0,5mmol/l/Stunde ausgleichen!


hohes Natrium zu schnell gesenkt: Hirnödem

niedriges Natrium zu schnell gesteigert: pontine Demyelinisierung

BGA alle 4-8h

Q:

Basisbedarf Infusionsraten

A:

100ml/kg/KG/24h für erste 10kg

50ml/kgKG/24h für zweite 10kg

20ml/kgKG für jedes weitere kgKG


bei Fieber: pro 1°C über 37°C zusätzlich 10% des Basisbedarfs

Q:

Bronchiolitis Defintion, Ätiologie, Epidemiologie, Erreger

A:
  •  Definition: Bronchitis der Bronchiolen und kleinen Bronchien (unteren Atemwege)

 

  •  Epidemiologie: Häufige Erkrankung im Säuglings- und Kindesalter

 

  • Ätiologie 
    • Insbesondere Säuglinge (Häufigkeitsgipfel im 3.–4. Lebensmonat) durch Respiratory-Syncytial-Viren (RS-Viren) in den Wintermonaten 
      • Seltene Erreger: Parainfluenza-, Adeno- und Rhinoviren 
Q:

Bronchiolitis KLinik, Diagnostik, Therapie, Prävention

A:
  • Klinik 
    • Hohes Fiebe
    • Zeichen der Dyspnoe 
      • u.a. Tachypnoe, Nasenflügeln, Zyanose
    • Verlängertes Exspirium, Husten

 

  • Prophylaxe 
    • Für Säuglinge/Kleinkinder mit Risikofaktoren (z.B. Frühgeborene, Herz- oder Lungenerkrankungen) gibt es einen monoklonalen Antikörper (Palivizumab) als passiven Impfstoff. Dessen Wirkung hält nur wenige Wochen an.

 

  • Diagnostik 
    • Nasen-Rachenabstrich mit Antigen-Schnelltest zur Erregerdiagnostik 
      • Bei Erregernachweis kann bei stationärer Aufnahme eine Isolation vorgenommen werden, ggf. auch als Kohortenisolierung

 

  • Therapie 
    • Stationäre Aufnahme mit Monitorkontrolle aufgrund einer Apnoegefahr
    • Symptomatisch (Sauerstoff, β2-Mimetika, ggf. Adrenalin)
    • Ggf. Glucocorticoide 

Ggf. Ribavirin inhalativ 

Q:

Diagnostik Ebstein Barr

A:
  •  Laborchemisch: LDH- und Transaminasen-Erhöhung (bei Beteiligung der Leber)

 

  •  Blutausstrich: Lymphozytose (bis zu 90% atypische Lymphozyten) mit Virozyten (Pfeiffer-Zellen) 

  Serologie 

  • Antikörper gegen Viruskapsidantigen (VCA) = Anti-VCA (IgG, IgM) 
  • Antikörper gegen Epstein-Barr-Virus-Nuclear-Antigen (EBNA) = Anti-EBNA-1
  • (IgG) Antikörper gegen Early Antigen (EA) = Anti-EA (IgG) 
  • Interpretation 
    • Primärinfektion: Anti-VCA-IgG und Anti-VCA-IgM positiv (in 10% nicht nachweisbar), Anti-EBNA-1-IgG negativ
    • Durchgemachte Infektion: Anti-VCA-IgG positiv, Anti-EBNA-1-IgG positiv (in 5% nicht nachweisbar), Anti-VCA-IgM negativ 
Q:

Komplikationen Ebstein Barr

A:
  • Innere Organe 
    • Milzruptur bei Splenomegalie
    • Nierenversagen
    • Peri-/Myokarditis
  • ZNS 
    • Guillain-Barré-Syndrom
    • Meningoenzephalitis
  •  Blut: Hämophagozytische Lymphohistiozytose (HLH)
  • Chronifizierung der EBV-Infektion (vor allem im asiatischen Raum)

Bei immunsupprimierten Patienten 

  • Pneumonie (vor allem interstitiell)
  • Otitis media (vor allem bei HIV-infizierten Kindern)

Assoziierte Malignome  

  • Transplantationsassoziierte B-Zell-Lymphome (Post-transplant lymphoproliferative disorder (PTLD)) 
    • EBV-Reaktivierung bei massiver Immunsuppression
    • Schlechte Prognose
    • Therapie: Vorrangig durch Reduktion der Immunsuppression
  •  
  • Burkitt-Lymphom (Non-Hodgkin-Lymphom) 
    • Endemisch (in Äquatorialafrika): Vermutlich zu 100% mit EBV assoziiert
    • Sporadisch (weltweit): Zu ca. 15% mit EBV assoziiert
  • Nasopharynxkarzinom
  • Morbus Hodgkin
  • Orale Haarleukoplakie bei HIV-Patienten (benigne)
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