Gastrointestinal an der LMU München

Hemmt die

• HCl-Bildung der Belegzellen
• Histamin- und Gastrinfreisetzung

Stimmuliert die

• HCO3 Sekretion und
• Muzinbildung

Prostaglandine erhalten also die schützende Schleimhaut

60% der verdaubaren Kohlenhydrate werden in Form von Stärke aufgenommen und etwa 30% in Form der Disaccharide Saccharose und Lactose.

Stärke und Disaccharide können nur als Monosaccharide resorbiert werden. Deshalb brauchen wir Amylase und  Disaccharidasen.

• Glucose und Galaktose
  • Apikal: sekundär aktiv über Na- gekoppelten Sympoerter (SGLT1); 1Glucose: 2Na Ionen
• Fructose
  • Apikal passiv durch erleichterte Diffusion ü. einen eigenen Transporter GLUT5
• Basolateral gelangen alle 3 Monosaccharide mittels erleichterter Diffusion ü. den Uniporter GLUT2

• Im Dünndarm--> 90%
  • Duodenum--> ca.60%
  • Jejunum--> 20-30%
• Im Dickdarm werden die restlichen 10% bakteriell abgebaut

ü. sekundär aktiven Na+- Symport

Es existieren verschiedene Na+ Symporter, die jeweils für mehrere AS spezifisch sind

sekundär aktiv ü. H+- gekoppelten Symport--> dort intrazellulär zu freien AS hydrolysiert

erfolgen durch Oligopeptidasen des Bürstensaums, z.B. Aminopeptidasen, die Peptide vom Aminoende her spalten

in 3-wertige Form (Fe3+) an Transferrin gebunden

in Häm- Form

• zum größten Teil im Austausch gegen Cl- sezeniert
• im Jejunum kann es aber auch resorbiert werden

erfolgt im

• Jejunum und Ileum--> passiv parazellulär
• Kolon bei K- Mangel über eine H+/K+-ATPase  

! Die K+- Resorption im Kolon ist über die Na+- Resorption aldosteron abhängig

im oberen Teil des Dünndarms bzw ist spätestens am Ende des jejunums abgeschlossen